Λιπίδια και Αθηρωματική νόσος

17-8-2021

Κάρλα Χριστίνα Ραντουλέσκου

Με τον όρο αθηρωματική νόσος, εννοούμε τη γενικευμένη συστηματική νόσο των αρτηριών, η οποία έχει ως βασικό χαρακτηριστικό και ταυτόχρονα παθογενετικό μηχανισμό, το σχηματισμό αθηρωμάτων στο αρτηριακό τοίχωμα με τελικό αποτέλεσμα τη στένωση ή απόφραξή τους. Είναι η πρώτη κατά σειρά συχνότητας αιτία θανάτου στον ανεπτυγμένο κόσμο. Τα αθηρώματα αυτά, γνωστά και ως αθηρωματικές πλάκες, έχουν την ίδια σύσταση καθώς και ίδιο τρόπο σχηματισμού και ανάπτυξης σε όλες τις αρτηρίες. Η κλινική εικόνα εμφάνισης της αθηρωματικής νόσου, εξαρτάται από το όργανο του οποίου οι αρτηρίες έχουν προσβληθεί.  Έτσι, η αθηρωματική νόσος των αρτηριών της καρδιάς (στεφανιαίων αρτηριών) προκαλεί στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, στις αρτηρίες του εγκεφάλου προκαλεί αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, στις αρτηρίες των κάτω άκρων ισχαιμία αυτών κ.ο.κ.

 

ΤΙ ΕΙΝΑΙ ΤΟ ΑΘΗΡΩΜΑ

 

Η αθηρωματική νόσος, χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη αθηρωμάτων στον εσωτερικό χιτώνα των αρτηριών που προβάλλουν προς τον αυλό προκαλώντας στένωση ή πλήρη απόφραξή τους. Σε μικροσκοπικό επίπεδο, διακρίνουμε μια ινώδη κάψα που τα καλύπτει και τα διαχωρίζει από την κυκλοφορία, και έναν λιπώδη πυρήνα.

 

Στον πυρήνα αυτόν, βρίσκονται μόρια χοληστερόλης  – τόσο ελεύθερα όσο και μέσα σε κύτταρα του ανοσοποιητικού, τα οποία εισέρχονται στο αθήρωμα από την κυκλοφορία και ενσωματώνουν μόρια χοληστερόλης (αφρώδη κύτταρα). Με την πάροδο του χρόνου, τα αθηρώματα αυτά μεγαλώνουν, ενσωματώνοντας περισσότερη χοληστερόλη και αφρώδη κύτταρα. Σταδιακά, συνδετικός ιστός (κολλαγόνο) και άλλα κύτταρα – λεμφοκύτταρα, λεία μυϊκά κύτταρα από το αρτηριακό τοίχωμα, συσσωρεύονται στον λιπώδη πυρήνα και το αθήρωμα προβάλλει όλο και περισσότερο προς τον αρτηριακό αυλό, προκαλώνας έτσι στένωσή του.

Η διαδικασία σχηματισμού αθηρωμάτων, ονομάζεται αθηρογένεση. Είναι βραδεία, ξεκινά πολύ νωρίς στη ζωή του ανθρώπου και χρειάζονται αρκετά χρόνια αλλά και επίδραση αρκετών παραγόντων, ώστε ένα αθήρωμα να μεγαλώσει αρκετά και να δημιουργήσει κλινικές εκδηλώσεις. Παράγοντες όπως το φύλο, η ηλικία, το κάπνισμα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η έλλειψη άσκησης, η υψηλή αρτηριακή πίεση,η αυξημένη χοληστερόλη και η κληρονομικότητα επηρεάζουν σημαντικά την ταχύτητα ανάπτυξής τους.

Η αθηρογένεση δεν εξελίσσεται με σταθερό ρυθμό. Ένα αθήρωμα μπορεί να ξεκινήσει ως μια ελάχιστη μικροσκοπική βλάβη στο αρτηριακό τοίχωμα και να παραμείνει στα επίπεδα αυτά για πολύ καιρό. Μπορεί επίσης να μεγαλώσει για κάποιο διάστημα, στη συνέχεια να παραμείνει σταθερό και να μεγαλώσει ξανά ανάλογα με τις συνθήκες και την επίδραση των παραγόντων κινδύνου που προαναφέρθηκαν. Η διαδικασία αυτή διαρκεί χρόνια ενώ σχετίζεται και με την ανάπτυξη φλεγμονής στο ίδιο το αθήρωμα, το οποίο προσελκύει κύτταρα του ανοσοποιητικού, που προσλαμβάνουν περισσότερη χοληστερόλη και ενσωματώνονται στον λιπώδη πυρήνα.

Τελικά το αθήρωμα μπορεί να φράξει πλήρως τον αυλό της αρτηρίας διακόπτωντας τη ροή του αίματος, ή να υποστεί ίνωση και ασβέστωση και να σταματήσει να μεγαλώνει. Υπάρχει όμως και η πιθανότητα ένα αθήρωμα να ραγεί, δηλαδή να σπάσει η ινώδης κάψα και ο λιπώδης πυρήνας να εκτεθεί στην αιματική κυκλοφορία. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τον άμεσο σχηματισμό θρόμβου στο σημείο, που φράσσει πλήρως την αρτηρία εντός λίγων λεπτών. Αυτός είναι και ο βασικός μηχανισμός του εμφράγματος του μυοκαρδίου καθώς και του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Όσο πιο πλούσιος σε λιπώδη και αφρώδη κύτταρα είναι ο λιπώδης πυρήνας, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα της επιπλοκής αυτής. Αντίθετα, τα «σκληρά» ασβεστωμένα αθηρώματα, σπανίως υφίστανται ρήξη.

 

Εικόνα 2: Ρήξη αθηρωματικής πλάκας + θρόμβωση του αγγείου

 

Παρατηρούμε λοιπόν τον κεντρικό ρόλο των λιπιδίων και κυρίως της χοληστερόλης στην αθηρωματική νόσο, τόσο στη γένεση του αθηρώματος όσο και για την πρόκληση αγγειακού επεισοδίου. 

Βασικό ρόλο στην πρόληψη καθώς και στη θεραπεία της αθηρωματικής νόσου έχουν τα λιπίδια, οπότε είναι μια ευκαιρία να μάθουμε λίγα πράγματα γύρω από αυτά.

 

ΤΙ ΕΙΝΑΙ ΤΑ ΛΙΠΙΔΙΑ ΚΑΙ ΠΟΙΟΣ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥΣ;

 

Τα 2 κύρια λιπίδια που μετράμε στις εργαστηριακές εξετάσεις, είναι η χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια.

Η χοληστερόλη είναι βασικό δομικό συστατικό της κυτταρικής μεμβράνης, ενώ αποτελεί την πρώτη ύλη για τη σύνθεση στεροειδών ορμονών (κορτιζόλη, τεστοστερόνη, οιστρογόνα).  Συμμετέχει επίσης στο σχηματισμό χολικών αλάτων της χολής, που είναι απαραίτητα για την πέψη. Δεν είναι καύσιμο μόριο, δηλαδή δεν χρησιμοποιείται για παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα.

Τα τριγλυκερίδια είναι πιο σύνθετα μόρια, αποτελούμενα από ένα μόριο γλυκερόλης και τρία μόρια λιπαρών οξέων. Είναι η βασική αποθήκη ενέργειας στον ανθρώπινο οργανισμό. Έτσι, η εναπόθεση λίπους είναι ουσιαστικά μια ενεργειακή αποθήκη τριγλυκεριδίων έτοιμη να χρησιμοποιηθεί σε περιόδους αυξημένων αναγκών ή έλλειψης τροφής. Επιπλέον, τα λιπαρά οξέα των τριγλυκεριδίων αποτελούν επίσης δομικά συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης.

Και τα 2 προέρχονται από τα λιπίδια των τροφών που καταναλώνουμε καθώς και από αυτά που συντίθενται κατά κύριο λόγο στο ήπαρ και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία. Τα λιπίδια κυκλοφορούν στον οργανισμό με τη μορφή των λιποπρωτεϊνών, οι οποίες μοιάζουν με μικρά «πακέτα» μεταφοράς τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης. 

Υπάρχουν 6 είδη λιποπρωτεΐνης στην κυκλοφορία που διαφέρουν ως προς το μέγεθος, την πυκνότητα και τη σύσταση των λιπιδίων που περιέχουν καθώς και ως προς την πρωτεΐνη της επιφάνειάς τους. Τα χαρακτηριστικά αυτά καθορίζουν τόσο το ρόλο της κάθε λιποπρωτεΐνης στο μεταβολισμό των λιπιδίων όσο και την ικανότητά τους να ενσωματώνονται στην αθηρωματική πλάκα και να να επιδεινώνουν την αθηρωματική νόσο.

Από τις 6 αυτές, περισσότερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν η LDL (χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη, γνωστή και ως «κακή» χοληστερόλη)  καθώς και η HDL (υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη, γνωστή και ως «καλή» χοληστερόλη). Στην πραγματικότητα, και οι 2 αυτές λιποπρωτεΐνες περιέχουν τόσο χοληστερόλη όσο και τριγλυκερίδια, σε διαφορετική όμως αναλογία.

 

Ποια η σχέση των μετρούμενων λιπιδίων με την αθηρωματική νόσο;

Είναι πλέον τεκμηριωμένο πως οι αυξημένες τιμές ολικής χοληστερόλης, LDL χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων αυξάνουν σημαντικά την πιθανότητα αθηρωματικής νόσου. Αντίθετα η υψηλή HDL προστατεύει από την αθηρωματική νόσο και τα καρδιαγγειακά επεισόδια.

 

Πως επιδρούν οι καθημερινές συνήθειες στα επίπεδα των λιπιδίων;

Καθημερινές συνήθειες για μείωση ολικής χοληστερόλης και LDL

  • Ισχυρή επίδραση:
    • Αποφυγή ζωικού λίπους
    • Αυξημένη πρόσληψη φυτικών ινών
    • Τροφή πλούσια σε φυτικές στερόλες
    • Απώλεια σωματικού βάρους
  • Μικρή επίδραση:
    • Μείωση πρόσληψης χοληστερόλης
    • Τακτική σωματική άσκηση

Για τη μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων

  • Ισχυρή επίδραση:
  • Μείωση πρόσληψης αλκοόλ
    • Μείωση σωματικού βάρους
    • Μείωση πρόσληψης υδατανθράκων
    • Λήψη συμπληρωμάτων πολυακόρεστων λιπαρών οξέων
    • Μείωση πρόσληψης μονο-/δισακχαριτών
  • Μικρή επίδραση:
    • Αντικατάσταση κορεσμένων λιπών με μονο-/πολυακόρεστα λιπαρά

Για την αύξηση των επιπέδων της HDL

  • Ισχυρή επίδραση:
  • Αύξηση σωματικής άσκησης
  • Μείωση σωματικού βάρους
  • Μείωση πρόσληψης υδατανθράκων και αντικατάστασή τους με ακόρεστα λίπη
    • Μικρή επίδραση:
      • Διακοπή καπνίσματος

    Όπως προαναφέρθηκε, η βασική αθηρογόνος λιποπρωτεΐνη είναι η LDL. Η ιδιότητά της αυτή αποδίδεται στο γεγονός ότι λόγω μεγέθους και χαμηλής πυκνότητας, περνά εύκολα ανάμεσα από τα κύτταρα των αρτηριακών τοιχωμάτων όπου παγιδεύεται στις αθηρωματικές πλάκες, συνεισφέροντας έτσι στην αύξηση του μεγέθους τους. Επίσης κάνει τις αθηρωματικές πλάκες πιο ευάλωτες σε ρήξη και θρόμβωση, που πυροδοτούν αγγειακά επεισόδια. Η αύξηση των επιπέδων της LDL αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, γεγονός τεκμηριωμένο με πολλαπλές μελέτες. Αυτός είναι ο βασικός λόγος για τον οποίο η LDL αποτελεί τον βασικό δείκτη αξιολόγησης καρδιαγγειακού κινδύνου και ταυτόχρονα κύριο θεραπευτικό στόχο. Η LDL φέρει στην επιφάνειά της ένα μόριο πρωτεΐνης που ονομάζεται Apo-B, βασικός ρόλος της οποίας είναι η αναγνώρισή της από εξειδικευμένους υποδοχείς που εντοπίζονται στην επιφάνεια των κυττάρων, κυρίως στο ήπαρ. Για το λόγο αυτό, τα επίπεδα της Apo-B αποτελούν επίσης δείκτη καρδιαγγειακού κινδύνου.

    Αντίθετα από την LDL, η HDL, σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες παρατήρησης, σχετίζεται με χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο χωρίς να έχει γίνει πλήρως κατανοητός ο μηχανισμός μέσω του οποίου αυτό συμβαίνει. Σε γενικές γραμμές μιλώντας, αυξημένα επίπεδα HDL συνδυάζονται συνήθως με χαμηλότερα επίπεδα LDL και τριγλυκεριδίων, πράγμα που συνολικά σχετίζεται με χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Έως σήμερα, δεν υπάρχει κάποια αποδεδειγμένη φαρμακευτική αγωγή για την αύξηση των επιπέδων της HDL ωστόσο αυτό επιτυγχάνεται με τη συστηματική άσκηση και τη διακοπή του καπνίσματος.

     

    Ποια τα επιθυμητά επίπεδα LDL;

    Τα επίπεδα-στόχος της LDL, εξαρτώνται από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο εξατομικευμένα για τον κάθε ασθενή, όπως αυτός προκύπτει από εξειδικευμένους πίνακες (σύστημα SCORE). Έτσι:

    • Στον γενικό πληθυσμό με χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, επιθυμητά επίπεδα είναι LDL<116mg/dl. Με τον όρο χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, εννοούμε κίνδυνο θανατηφόρου καρδιαγγειακού επεισοδίου <1% στη δεκαετία. Στην ομάδα αυτή ανήκουν άτομα νέα με έναν ή κανέναν παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου, χωρίς τεκμηριωμένη αθηρωματική νόσο.
    • Μετρίου κινδύνου ασθενείς πρέπει να έχουν LDL<100mg/dl (κίνδυνος 1-5% στο σύστημα SCORE). Στην ομάδα αυτή ανήκουν κυρίως νέοι ασθενείς κάτω των 50 ετών, με έως 2 παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου ή με σακχαρώδη διαβήτη διαρκείας κάτω των 10 ετών και απουσία άλλων παραγόντων κινδύνου.
    • Υψηλού κινδύνου ασθενείς πρέπει να έχουν LDL<70mg/dl. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν ασθενείς με κίνδυνο 5-10% με βάση το σύστημα SCORE ή σακχαρώδη διαβήτη για πάνω από 10 έτη, ή περισσότερους από 2 παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και ηλικία >50 ετών, ή έναν παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου αλλά αυξημένης βαρύτητας (π.χ οικογενής υπερλιπιδαιμία με χοληστερόλη >300mg/dl).
    • Πολύ αυξημένου κινδύνου ασθενείς πρέπει να έχουν LDL<55mg/dl. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή πολλαπλούς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και αθηρωματική νόσο στις καρωτίδες ή στις αρτηρίες των άκρων, καθώς και όσοι έχουν ήδη υποστεί ένα καρδιαγγειακό επεισόδιο ή έχουν επιβεβαιωμένη αθηρωματική νόσο με στένωση αρτηρίας >50%.

    Στο σημείο αυτό είναι σημαντικό να σημειωθεί πως δεν υπάρχει κάποιο κατώτατο όριο, πέραν του οποίου δεν πρέπει να μειωθεί η LDL μιας και δεν έχει διαπιστωθεί κάποια αρνητική επίδρασή της (όσο χαμηλά και αν είναι η LDL) από τις μελέτες που έχουν γίνει.

     

    Μπορεί η LDL να μειωθεί χωρίς τη λήψη φαρμάκων;

    Εκτός από τη λήψη φαρμακευτικών σκευασμάτων, στη μείωση των επιπέδων της LDL συμβάλλουν επίσης η αλλαγή του τρόπου ζωής καθώς και των διατροφικών συνηθειών. Η απώλεια σωματικού βάρους και η συστηματική άσκηση (τουλάχιστον 30 λεπτά μέτριας έντασης σωματική άσκηση, σε καθημερινή βάση) έχουν μια μικρή επίδραση στην LDL ενώ έχουν πολλαπλές ευεργετικές δράσεις για την καλή υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος, και θα πρέπει να ακολουθούνται από όλους. Από διατροφικής άποψης, η κατανάλωση πολλών φυτικών ινών (φρούτα, λαχανικά, προϊόντα ολικής άλεσης), η μείωση πρόσληψης ζωικού λίπους, η αύξηση κατανάλωσης ψαριού, η προτίμηση γαλακτοκομικών προϊόντων με χαμηλά λιπαρά και η κατανάλωση προϊόντων με φυτικές στερόλες είναι οι κύριες παρεμβάσεις που μειώνουν τα επίπεδα της LDL.

    Το κάπνισμα δεν έχει άμεση επίδραση στα επίπεδα της LDL, προκαλεί όμως οξείδωση των LDL λιποπρωτεϊνών γεγονός που διευκολύνει την είσοδο και παραμονή τους εντός της αθηρωματικής πλάκας, προκαλώντας φλεγμονή αυτής και τελικά αυξάνοντας την πιθανότητα ρήξης και θρόμβωσης. Επίσης, έχει αποδειχθεί πως μειώνει τα επίπεδα της HDL, πράγμα που αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου. Σε κάθε περίπτωση, με ή χωρίς επιβεβαιωμένη αθηρωματική νόσο, το κάπνισμα καλό είναι να διακόπτεται.

    Συχνά, οι μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις επαρκούν για τη ρύθμιση των επιπέδων της LDL, στους χαμηλού και μετρίου κινδύνου ασθενείς. Στους υψηλού και πολύ υψηλού κινδύνου, συνήθως απαιτείται προσθήκη φαρμακευτικού σκευάσματος, πάντα κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού. Σε περιπτώσεις επιβεβαιωμένη αθηρωματικής νόσου αλλά και όταν έχει ήδη εκδηλωθεί κάποιο καρδιαγγειακό επεισόδιο, η χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής μπορεί να είναι απαραίτητη ακόμα και αν τα επίπεδα της LDL είναι κοντά στα επιθυμητά ή και χαμηλότερα από αυτά επίπεδα.

    Σε κάθε περίπτωση, ο θεράπων ιατρός είναι ο αρμόδιος να αποφασίσει την έναρξη και παρακολούθηση της φαρμακευτικής αγωγής της υπερλιπιδαιμίας, ανάλογα πάντα με το συνολικό προφίλ του ασθενούς.

     

    Τι είναι οι στατίνες και ποια η χρήση τους;

    Φάρμακα πρώτης γραμμής για την αντιμετώπιση της υπερλιπιδαιμίας είναι οι στατίνες.

    Δρούν μέσω της αναστολής του ενζύμου που είναι υπεύθυνο για την ενδογενή σύνθεση της χοληστερόλης μέσα στα κύτταρα, αναγκάζοντας έτσι τα κύτταρα να αυξήσουν την πρόσληψη LDL λιποπρωτεϊνών από την κυκλοφορία προκειμένου να εξασφαλίσουν την χοληστερόλη που χρειάζονται. Τελικό αποτέλεσμα, είναι η μείωση των επιπέδων της LDL λιποπρωτεΐνης.

    Οι ευεργετικές δράσεις των στατινών στην αθηρωματική νόσο είναι πολλαπλές,με σημαντικότερη τη σταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας και η αντιφλεγμονώδης δράση που ασκούν σε αυτήν, μειώνοντας έτσι το ρίσκο ρήξης, θρόμβωσης και συνακόλουθα τον κίνδυνο καρδιαγγειακού επεισοδίου.

    Η χορήγησή τους έχει ως αποτέλεσμα κυρίως της LDL και της ολικής χοληστερόλης και δευτερογενώς των τριγλυκεριδίων. Οι στατίνες αποτελούν μαζί με την ασπιρίνη, το βασικότερο φαρμακευτικό όπλο αντιμετώπισης της αθηρωματικής νόσου με μέσο ποσοστό μείωσης καρδιαγγειακών επεισοδίων της τάξεως του 20-30% (όσο μεγαλύτερος ο καρδιαγγειακός κίνδυνος, τόσο αυξάνεται το ποσοστό αυτό).

     

    Ποιες οι βασικές παρενέργειες των στατινών;

    Οι στατίνες είναι σε γενικές γραμμές ασφαλή φάρμακα, που χορηγούνται εδώ και πολλά χρόνια σε πάρα πολλούς ασθενείς ανά τον κόσμο. Παρ’όλα αυτά, υπάρχουν σε μικρό ποσοστό ασθενών συγκεκριμένες ανεπιθύμητες ενέργειες από τη λήψη των στατινών, που αφορούν το μυϊκό σύστημα, το ήπαρ καθώς και το μεταβολισμό γλυκόζης. Εμφανίζονται σε μικρό ποσοστό συγκριτικά με το μεγάλο καρδιαγγειακό όφελός τους και αν υπάρχει η κατάλληλη παρακολούθηση, η πιθανότητα μόνιμης βλάβης ή επιπλοκής είναι ελάχιστη.

    • Παρενέργειες από το μυϊκό σύστημα: είναι η συχνότερη παρενέργειά τους, με ήπια μυικά άλγη να αναφέρονται σε ποσοστό 10-15% των ασθενών που τις λαμβάνουν, χωρίς όμως να υπάρχει κίνδυνος μυικής βλάβης. Μείωση της δόσης ή αλλαγή φαρμακευτικού σκευάσματος συνήθως επαρκούν για τη διόρθωση του προβλήματος. Σπανιότερα, σε ποσοστό περίπου 1/100.000, μπορεί να προκληθεί μια σοβαρότερη αντίδραση γνωστή ως ραβδομυόλυση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονα μυϊκά άλγη και μεγάλη αύξηση των μυικών ενζύμων (CPK, μυοσφαιρίνη) στο αίμα. Με έγκαιρη διάγνωση, διακοπή της στατίνης και ιατρική αντιμετώπιση, αντιμετωπίζεται επιτυχώς.
    • Παρενέργειες που αφορούν το ήπαρ: σοβαρή ηπατική βλάβη είναι σπανιότατη. Ήπιες, μη σημαντικές αυξήσεις των ηπατικών ενζύμων (SGOT, SGPT) μπορεί να παρατηρηθούν στις εργαστηριακές εξετάσεις, σε έως 2% των ασθενών που λαμβάνουν στατίνη και θα πρέπει πάντα να αξιολογούνται από τον θεράποντα ιατρό. Σε περίπτωση αύξησης ηπατικών ενζύμων μεγαλύτερες από το τριπλάσιο του φυσιολογικού, θα πρέπει να οδηγούν σε διακοπή της στατίνης καθώς και επαναξιολόγηση της θεραπείας και των στόχων αυτής.
    • Παρενέργειες στο μεταβολισμό της γλυκόζης: οι στατίνες μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε μικρό ποσοστό ασθενών, ωστόσο αυτό εξαρτάται από τη δόση και την ισχύ της στατίνης και ο κίνδυνος είναι σημαντικά μικρότερος αν ακολουθούνται σωστά οι οδηγίες διατροφής και τακτικής άσκησης, που αφορούν όλους τους ασθενείς με υπερλιπιδαιμία. Συνολικά τα μεγάλα καρδιαγγειακά οφέλη από τη λήψη των στατινών, όταν αυτές ενδείκνυνται, εκμηδενίζουν σχεδόν τον κίνδυνο της αύξησης του σακχάρου. Αξίζει εδώ να τονίσουμε ξανά την μεγάλη αξία της συστηματικής άσκησης, που αποτελεί τον αποτελεσματικότερο τρόπο πρόληψης του σακχαρώδους διαβήτη.

    Επίσης, λόγω του ηπατικού μεταβολισμού τους (όπως και πληθώρα άλλων φαρμάκων), απαιτείται προσοχή στις μεταξύ τους αλληλεπιδράσεις. Ο βέλτιστος τρόπος πρόληψης του προβλήματος αυτού, είναι η ακριβής και αναλυτική ενημέρωση των ιατρών που επισκέπεται ο ασθενής, για την φαρμακευτική αγωγή που λαμβάνει.

     

    ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

    • Η αθηρωματική νόσος είναι συστηματική νόσος των αρτηριών που χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη αθηρωμάτων με τελικό αποτέλεσμα τη στένωση-απόφραξη των αρτηριών αυτών.
    • Στην ανάπτυξη των αθηρωμάτων επιδρούν πολλαπλοί παράγοντες, όπως το κάπνισμα, η ηλικία, το φύλο, ο σακχαρώδης διαβήτης, η έλλειψη άσκησης, η υψηλή αρτηριακή πίεση, η αυξημένη χοληστερόλη, η κληρονομικότητα και οι διατροφικές συνήθειες.
    • Βασικό ρόλο στην πρόληψη της αθηρωματικής νόσου έχει η τακτική σωματική άσκηση, η διακοπή του καπνίσματος καθώς και η υγιεινή διατροφή.
    • Ο καθορισμός των επιπέδων-στόχος των λιπιδίων, εξατομικεύεται για τον κάθε ασθενή λαμβάνοντας υπόψη τους παράγοντες κινδύνου καθώς και το γενικό προφίλ του ατόμου.
    • Οι στατίνες είναι αποτελεσματικά και ασφαλή φάρμακα, που σε συνδυασμό με την ασπιρίνη χρησιμοποιούνται ως πρώτης γραμμής σκευάσματα για την αντιμετώπιση της υπερλιπιδαιμίας και της αθηρωματικής νόσου.

     

    Κοινοποιήστε 

    Νευροϊνομάτωση Τύπου 1 VS Τύπου 2: μία γενετική και κλινική σύγκριση

    Νευροϊνομάτωση Τύπου 1 VS Τύπου 2: μία γενετική και κλινική σύγκριση

    Νευροϊνομάτωση χαρακτηρίζεται η γενετική διαταραχή που επηρεάζει κυρίως το νευρικό σύστημα και το δέρμα, λόγω μεταλλάξεων σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες που ελέγχουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό.

    Βρείτε μας στο Facebook και στο Instagram

    Επικοινωνία
     Η ομάδα μας
    Διαφημιστείτε στη truemed.gr
    Όροι χρήσης
    Προσωπικά δεδομένα
    Copyright©Truemed
    Για περισσότερη ζωή
    Designed – Developed by Premiumweb.gr

     

    | Επικοινωνία | Η ομάδα μας | Διαφημιστείτε στη truemed.gr|  | Όροι χρήσης | Προσωπικά δεδομένα | Copyright©Truemed | |Για περισσότερη ζωή |
    Designed – Developed by Premiumweb.gr

     

    © 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.