Χρόνιος πόνος-Αλγαισθητικός και Νευροπαθητικός-Θεραπεία

Γράφει: ο Ιωάννης Κουκουλίθρας

MDstudent(φοιτητής ιατρικής Παν. Ιωαννίνων)

Πόνος: Δυσάρεστη, αισθητική και συναισθηματική εμπειρία που σχετίζεται με ενεργό ή πιθανή βλάβη ιστού ή συνοδεύει κάποια βλάβη ιστού. (IASP)

Ο χρόνιος πόνος θα μπορούσε σήμερα να χαρακτηριστεί ως πάθηση, η οποία μαστίζει πολλούς ασθενείς σήμερα. Έχει τεράστιο αντίκτηπο στην καθημερινή ζωή του ασθενούς (εργασία, ύπνο κτλ) αλλά και στο περιβάλλον του (οικείους του).

Ένας ασθενής λέμε ότι έχει χρόνιο πόνο όταν ο πόνος επιμένει ακόμη και μετά από 3 μήνες ύστερα από κάποιο γεγονός. Είναι μία από τις πιο συχνές παθήσεις που συναντά καθημερινά ο κλινικός , αγροτικός γιατρός και χρήζει άμεση και στοχευμένη αντιμετώπιση, καθώς τα αίτιά του ποικίλουν (ψυχολογικά, ιστικές βλάβες, βλάβες νεύρων κτλ)

 Από την αρχαιότητα υπάρχουν αναφορές σχετικά με την προέλευση του πόνου γενικότερα. Ο Αριστοτέλης είχε μιλήσει το 350π.Χ οτι “πρόκειται για ένα συναίσθημα ή μια αίσθηση που βιώνεται στην καρδιά”.

Αργότερα ο Da Vinci αναφέρεται “σε μία αισθητική εμπειρία που εξυπηρετείται από τα αισθητήρια νεύρα”. Εξάλλου εκείνη την περίοδο άρχιζαν οι βασικές γνώσεις ανατομικής.

Σήμερα, υπάρχει η θεωρία της “πύλης του πόνου”. Πρόκειται για την επικρατούσα άποψη σχετικά με τη φυσιολογία και την ανατομία του πόνου, όπως εξηγείται και παρακάτω.

 Με όρους φυσιολογίας ως αλγαισθησία ορίζεται η διαδικασία κωδικοποίησης και προώθησης βλαπτικών ερεθισμάτων στο ΚΝΣ. Τα βλαπτικά ερεθίσματα τα οποία παράγονται μετά από μία π.χ ιστική βλάβη αναγνωρίζονται από τους αλγοϋποδοχείς και μεταφέρονται τελικά μεσω νευρικών ινών στον εγκέφαλο και συγκεκριμένα στην οπίσθια κεντρική έλικα, η οποία είναι το κέντρο του σωματοαισθητικού φλοιού(πεδία 1,2,3 κατά Brodmann).

ΠΡΟΣΑΓΩΓΟΙ ΝΕΥΡΩΝΕΣ

 Τα αλγογόνα ερεθίσματα μεταφέρονται από τους αλγοϋποδοχείς της περιφέρειας στον 2ο αισθητικό νευρώνα , ο οποίος βρίσκεται στα οπίσθια κέρατα του Ν.Μ μέσω των Αδ εμμύελων νευρικών ινών οι οποίες μεταφέρουν τον γρήγορο , διαξιφιστικό και εντοπισμένο πόνο. Οι αμύελες νευρικές ίνες C μεταφέρουν και αυτές με τον ίδιο τρόπο τον αργό, διάχυτο και μή εντοπισμένο πόνο(π.χ από τα σπλάχνα, το περιτόναιο κτλ).

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΠΟΝΟΥ

Οι Νευρικές ίνες οι οποίες μεταφέρουν το πόνο από αλγουποδοχείς,(αδ,C) συνάπτoνται πρώτα στο ψευδομονόπολο γάγγλιο της οπίσθιας ρίζας του Ν.Μ(1ος αισθητικός νευρώνας). Στη συνέχεια συνάπτονται με τον 2ο αισθητικό νευρώνα ,ο οποίος βρίσκεται στα οπίσθια κέρατα του Ν.Μ. Ο νευροδιαβιβαστής που απελευθερώνεται από το προσυναπτικό άκρο στο μετασυναπτικό είναι Glutamate για αδ ίνες, πεπτίδιο P για C ίνες.Ο υποδοχέας στο μετασυναπτικό είναι NMDA , ο οποίος ενεργοποιεί μια G πρωτείνη η οποία θα ενεργοποπιήσει την αδενυλική κυκλάση και το cAMP θα διανοίξει έναν δίαυλο Na+ ,με αποτέλεσμα την μεταφορά Νa⁺ στο εσωτερικό του ν. κυττάρου και την παραγωγή δυν. ενεργειας.

Η Νευρική ώση θα μεταφερθεί μέσω του νωτιαοθαλαμικού δεματίου στον θάλαμο όπου εκεί οι ν. ίνες κάνουν σύναψη με τον 3ο αισθητικό νευρώνα οι νευρικές ίνες του οποίου μεταφέρονται στην οπίσθια κεντρική έλικα και γίνεται η αντίληψη του πόνου. Απο το θάλαμο νευρικές ίνες θα μεταφέρουν το ερέθισμα και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου όπως Μεταιχμιακό σύστημα, Κροταφικός λοβός(Ιππόκαμπος), Μετωπιαίος λοβός.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΛΓΑΙΣΘΗΤΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ

Στην περιοχή της ιστικής βλάβης αναπτύσσεται η “φλεγμονώδης σούπα” όπως αναφέρεται στην ελληνική βιβλιογραφία. Πρόκειται για την απελευθέρωση διαφόρων ουσιών στη περιοχή της βλάβης λόγω της φλεγμονώδους απόκρισης από το ανοσοποιητικό σύστημα. Παράγονται διάφορες κυτταροκίνες (IL 1β, IL 6, IL 8 κτλ , ΤΝFa) από τα ουδετερόφιλα, Τ- λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, σιτευτικά κύττρα. Επίσης παράγονται προσταγλανδίνες, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ισταμίνη, 4-HNE, NGF, CGRP και άλλες ουσίες όπως απεικονίζονται ,οι οποίες επάγουν τη φλεγμονή και την ενεργοποίση των αλγοϋποδοχέων.

Έτσι λοιπόν η συνεχής και χρόνια έκκριση αυτών των ουσιών π.χ σε μία ρευματοειδή αθρίτιδια, οστεοαρθρίτιδα λόγω των συνεχών εκφυλιστικών αλλοιώσεων του αρθρικού χόνδρου, μικρορίξεων του ινώδους δακτύλιου του μεσοσπονδύλιου δίκσκου(εδώ μπαίνει και η έννοια του νευροπαθητικού πόνου) είναι μία από τις αιτίες του αλγοαισθητικού χρόνιου πόνου.

ΝΕΥΡΟΠΑΘΗΤΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ

Τα τελευταία χρόνια είναι έντονο το ενδιαφέρον σχετικά με τον νευροπαθητικό πόνο , καθώς σε πολλά σύνδρομα πόνου ,όπως κήλη μεσοσπονδύλιου δίσκου εμπέκεται και ο νευροπαθητικός πόνος πέρα από τον αλγαισθητικό πόνο που αναφέρθηκε προηγουμένως. Η λειτουργική βάση του νευροπαθητικού πόνου είναι η βλάβη των περιφερικών νεύρων. Η βλάβη αυτή μπορεί να προκύψει ύστερα από τραυματισμό, βακτηριακή, ιογενή λοίμωξη,μεταβολικό σύνδρομο(σακχαρώδης διαβίτης), γενετικές ανωμαλίες,ιοντίζουσα ακτινοβολία(σπάνια),νευροτοξίνες.

Είναι σημαντικό ότι πολλοί ασθενείς με περιφερική νευροπάθεια, έχουν υπερευαισθησία σε συγκεκριμένες περιοχές λόγω ενεργοποίησης των Αβ νευρικών ινών οι οποίες μεταφέρουν την αφή και πίεση.

Η κατάσταση αυτή παίζει σημαντικό ρόλο στην αναγνώριση του νευροπαθητικού πόνου (Klein et al and Abrahams). Παρατηρείται μία φλεγμονή στην περιοχή της βλάβης του νεύρου(π.χ περινέυριο) γεγονός που προκαλέι πόνο.

Σήμερα μεγάλη προσοχή δίνεται στο ρόλο των τασεοεξαρτώμενων διαύλων Na+ οι οποίοι μπορεί να ευθύνονονται για τη δημιουργία του νευροπαθητικού πόνου.

(Cummins T, Sheets P, Waxman S. The roles of sodium channels in nociception: implications for mechanisms of pain. Pain 2007;131:243–257). Πιο συγκεκριμένα υπάρχει αύξηση της έκφρασης των διαύλων Νa+ στους νευράξονες των προσυναπτικών νευρώνων (ψευδομονόπολων) ή συνεχής ενεργοποήσή τους , γεγονός που οδηγεί στη συνεχή μετάδοση ερεθισμάτων(αδ ίνες, C ίνες). Αυτή η άποψη μπορεί να επιβεβαιωθεί από το γεγονός ότι η χορήγηση αναστολέων διαύλων Na⁺ μειώνει τον νευροπαθητικό πόνο.(π.χ λαμοτριγίνη)

Επιπλέον μεταβολές στην έκφραση των διάυλων Ca++ στα γάγγλια των οπίσθιων ριζών ,οι οποίοι συμμετέχουν στην απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, μπορεί να οδηγήσουν σε άλλες περιπτώσεις στον νευροπαθητικό πόνο. Θεραπευτικές επιλογές: χορήγηση γκαμπαπεντινών.

Αξίζει να σημειωθεί ότι ο νευροπαθητικός πόνος ΔΕΝ ανταποκρίνεται στα οπιοειδή.Έρευνες όπως Kohno T, Ji R, Ito N et al. Peripheral axonal injury results in reduced mu opioid receptor pre-and post-synaptic action in the spinal cord. Pain 2005;117:77–87 έχουν δέιξει ότι σε βλάβες νεύρων έχουμε καταστροφή των υποδοχέων των οπιοειδών αλλά και άλλων υποδοχέων που συνδέονται ανασταλτικοί νευροδιαβιβαστές όπως GABA. Είναι πάρα πολύ σημαντικό ο ιατρός να μπορεί να διακρίνει έναν νευροπαθητικό από έναν αλγαισθητικό πόνο , καθώς υπάρχει διαφορετική προσέγγιση. Το παρακάτω διάγραμμα από το IASP μπορεί να βοηθήσει

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΕΠΙΛΟΓΕΣ

Πολλές θεραπευτικές επιλογές υπάρχουν για την αντιμετώπισή του. Τέτοιες είναι:

• Η χορήγηση ΜΣΑΦ που αναστέλλουν την COX1 η οποία συμμετέχει στη σύνθεση προσταγλανδινών( ιβουπροφαίνη,ναπροξένη,ακετυλοσαλικυλικό οξύ,ινδομεθακίνη, δικλοφενάκη). Εκλεκτικοί αναστολείς της COX2 όπως οι κοξίμπες(ετορικοξίμπη). Απαιτείται βέβαια προσοχή στη χορήγησή τους , καθώς υπάρχουν συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες μεταξύ των οποίων άυξηση της Α.Π , γαστρορραγίες, θρομβοπενίες κτλ. Επιπλέον ,αξιολόγηση πρέπει να γίνεται όταν υπάρχει παράλληλα χορήγηση αντιθρομβωτικών(δικουμαρικά, απιξαμπάνη κτλ.) ή υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια.
• Η χορήση αντιεπιληπτικών (γκαπαμπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη) τα οποία δεν επιτρέπουν την απελευθέρωση ιόντων Ca⁺² , με αποτέλεσμα να μην γίνεται εξωκύττωση των νευροδιαβιβαστών στη συναπτική σχισμή και να μην έχουμε μετάδοση του ερεθίσματος. Πολλές μελέτες σήμερα υποστηρίζουν ότι η χορήγηση γκαμπαπετίνης είναι αποτελεσματική κυρίως για τον νευροπαθητικό πόνο. Σε μια πρόσφατη μελέτη σχετικά με την διαβητική νευραλγία στην οποία συμμετείχαν 6087 ασθενείς η χορήγηση πρεγκαμπαλίνης εδωσε σημαντικά αποτελέσματα σε σχέση με placebo. (95% CI −0.66 to −0.32, p<0.00001). Igho J Onakpoya,1 Elizabeth T Thomas,2 Joseph J Lee,1 Ben Goldacre,1 and Carl J Heneghan1. 2010
•  Η χορήγηση βενζοδιαζεπινών(π.χ διαζεπάμη, κλοναζεπάμη) τα οποία χρησιμοποιούνται ευραίως για τις αγχώδεις διαταραχές, ενιχύουν την GABA δράση και κλείνουν τη πύλη πόνου.
• Η χορήγηση οπιοειδών (π.χ κωδείνη, μορφίνη, τραμαδόλη,ταπενταδόλη) συνδέονται με τους υποδοχείς οποιοειδών κ,μ,δ τόσο στον εγκέφαλο όσο και στον νωτιαίο μυελό.
• Η χορήγηση αντικαταθλιπτικών (SSRIS) π.χ φλουοξετίνη,τα οποία αναστέλλουν την επαναπρόσληψη σεροτονίνης με αποτέλεσμα να συνδέεται στους 5-ΗΤ υποδοχείς και να αναστέλλει τελικά το αίσθημα του πόνου.

Πολλές ακόμη θεραπευτικές επιλογές(φαρμακευτικές) υπάρχουν οι οποίες βελτιώνουν τον πόνο όπως χορήγηση αλοιφών και patch καψαικίνης ,η οποία φαίνεται να έχει καλά αποτελέσματα στην αντιμετώπιση του πόνου, η χορήγηση αλοιφών ΜΣΑΦ, η χορήγηση δερματικών patch λιδοκαίνη (αναστέλλουν δίαυλο Νa+) κτλ.

Οι βενζοδιαζεπίνες, οι SSRIS, μπορεί να χρησιμοποιηθούν με πολύ προσοχή για την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου, καθώς έχουν αρκετές ανεπιθύμητες ενέργειες μεταξύ των οποίων είναι ο εθισμός. Ο θεράπων ιατρός πρέπει ύστερα από την λεπτομερή λήψη του ιστορικού και την κλινική αξιολόγηση να αποφασίσει για τις δόσεις και το είδος του θεραπευτικού πρωτοκόλλου.

Πολύ σημαντική είναι η συμβολή της φυσικοθεραπέιας για την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου με συντηρητικό τρόπο. Η άσκηση μέσω κινησιοθεραπείασ υδροθεραπέιας κτλ μπορεί να βοηθήσει αποτελεσματικά. Επιπλέον, μηχανήματα όπως ηλεκτροθεραπέιας, μαγνητοθεραπείας, Laser, υπερήχου, διαθερμίες κτλ μπορεί να βοηθήσουν. Ειδικότερα, η ηλεκτροθεραπεία κλείνει την πύλη του πόνου μέσω αναστολής των νευρικών ινών και δεν μεταφέρεται το ερέθισμα.

Η εφαρμογή των κινήσιο-Tape φαίνεται ότι σε ορισμένες περιπτώσεις έχει καλά αποτελέσματα , ενώ σε άλλες δεν υπαρχουν στατιστικά σημαντικά αποτελέσματα. Τέλος, ο βελονισμός σύμφωνα με νεότερες μελέτες φαίνεται ότι προσδίδει μεγάλη αναλγησία ,ωστόσο ο τρόπος με τον οποίο επιδρά είναι διφορούμενος μέχρι σήμερα.

ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΤΕΧΝΙΚΕΣ

Μπορεί να εφαρμοστούν σε διάφορες παθήσεις οι οποίες δεν αντιμετωπίζονται συντηρητικά και επιβαρύνουν τη ζωή του ασθενούς. Τέτοιες είναι:

-Οσφυαλγία

-Κεφαλαλγία

-Νευροπαθητικός πόνος(γενικότερα)

-Σύνθετο επώδυνο περιοχικό σύνδρομο

-Διήθηση σημείων πυροδότησης(trigger points)

Σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να γίνει αποκλεισμός νεύρων (nerve block) με τη χορήγηση κατάλληλων ουσιών.Επιπλέον η διαδερμική εφαρμογή ραδιοσυχνοτήτων έχει ως αποτέλεσμα την απονεύρωση ιστών σε περιοχές μεσοσπονδύλιου δίσκου, επώδινων αρθρώσεων κτλ. Άλλες τεχνικές είναι όπως η νευροδιέγερση κατά την οποία διεγείρεται μέσω εμφιτεύσιμων συσκευών η περί υδραγωγός φαιά ουσία η οποία προκαλεί έντονη αναλγησία.

TrueMed-ForLivingMore

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

-Harrison’s principles of internal Medicine 20th edition

-Bradley’s neurology in Clinical Practice 7th edition

-Davidson’s principles and practice of medicine 20th edition

-IASP

-Mechanisms of peripheral neuropathic pain: implications for musculoskeletal physiotherapy

–Ηλεκτροθεραπεία Βασικές αρχές και Πρακτική εφαρμογή: Robertson Val , Ward Alex , Low John , Reed Ann Εκδότης: Παρισιάνου Α.Ε.

-Galinos

-Pubmed

Χρόνιος πόνος-Αλγαισθητικός και Νευροπαθητικός-Θεραπεία

Ιωάννης Κουκουλίθρας

Γράφει: ο Ιωάννης Κουκουλίθρας

MDstudent(φοιτητής ιατρικής Παν. Ιωαννίνων)

Πόνος: Δυσάρεστη, αισθητική και συναισθηματική εμπειρία που σχετίζεται με ενεργό ή πιθανή βλάβη ιστού ή συνοδεύει κάποια βλάβη ιστού. (IASP)

Ο χρόνιος πόνος θα μπορούσε σήμερα να χαρακτηριστεί ως πάθηση, η οποία μαστίζει πολλούς ασθενείς σήμερα. Έχει τεράστιο αντίκτηπο στην καθημερινή ζωή του ασθενούς (εργασία, ύπνο κτλ) αλλά και στο περιβάλλον του (οικείους του).

Ένας ασθενής λέμε ότι έχει χρόνιο πόνο όταν ο πόνος επιμένει ακόμη και μετά από 3 μήνες ύστερα από κάποιο γεγονός. Είναι μία από τις πιο συχνές παθήσεις που συναντά καθημερινά ο κλινικός , αγροτικός γιατρός και χρήζει άμεση και στοχευμένη αντιμετώπιση, καθώς τα αίτιά του ποικίλουν (ψυχολογικά, ιστικές βλάβες, βλάβες νεύρων κτλ)

 Από την αρχαιότητα υπάρχουν αναφορές σχετικά με την προέλευση του πόνου γενικότερα. Ο Αριστοτέλης είχε μιλήσει το 350π.Χ οτι “πρόκειται για ένα συναίσθημα ή μια αίσθηση που βιώνεται στην καρδιά”.

Αργότερα ο Da Vinci αναφέρεται “σε μία αισθητική εμπειρία που εξυπηρετείται από τα αισθητήρια νεύρα”. Εξάλλου εκείνη την περίοδο άρχιζαν οι βασικές γνώσεις ανατομικής.

Σήμερα, υπάρχει η θεωρία της “πύλης του πόνου”. Πρόκειται για την επικρατούσα άποψη σχετικά με τη φυσιολογία και την ανατομία του πόνου, όπως εξηγείται και παρακάτω.

 Με όρους φυσιολογίας ως αλγαισθησία ορίζεται η διαδικασία κωδικοποίησης και προώθησης βλαπτικών ερεθισμάτων στο ΚΝΣ. Τα βλαπτικά ερεθίσματα τα οποία παράγονται μετά από μία π.χ ιστική βλάβη αναγνωρίζονται από τους αλγοϋποδοχείς και μεταφέρονται τελικά μεσω νευρικών ινών στον εγκέφαλο και συγκεκριμένα στην οπίσθια κεντρική έλικα, η οποία είναι το κέντρο του σωματοαισθητικού φλοιού(πεδία 1,2,3 κατά Brodmann).

ΠΡΟΣΑΓΩΓΟΙ ΝΕΥΡΩΝΕΣ

 Τα αλγογόνα ερεθίσματα μεταφέρονται από τους αλγοϋποδοχείς της περιφέρειας στον 2ο αισθητικό νευρώνα , ο οποίος βρίσκεται στα οπίσθια κέρατα του Ν.Μ μέσω των Αδ εμμύελων νευρικών ινών οι οποίες μεταφέρουν τον γρήγορο , διαξιφιστικό και εντοπισμένο πόνο. Οι αμύελες νευρικές ίνες C μεταφέρουν και αυτές με τον ίδιο τρόπο τον αργό, διάχυτο και μή εντοπισμένο πόνο(π.χ από τα σπλάχνα, το περιτόναιο κτλ).

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΠΟΝΟΥ

Οι Νευρικές ίνες οι οποίες μεταφέρουν το πόνο από αλγουποδοχείς,(αδ,C) συνάπτoνται πρώτα στο ψευδομονόπολο γάγγλιο της οπίσθιας ρίζας του Ν.Μ(1ος αισθητικός νευρώνας). Στη συνέχεια συνάπτονται με τον 2ο αισθητικό νευρώνα ,ο οποίος βρίσκεται στα οπίσθια κέρατα του Ν.Μ. Ο νευροδιαβιβαστής που απελευθερώνεται από το προσυναπτικό άκρο στο μετασυναπτικό είναι Glutamate για αδ ίνες, πεπτίδιο P για C ίνες.Ο υποδοχέας στο μετασυναπτικό είναι NMDA , ο οποίος ενεργοποιεί μια G πρωτείνη η οποία θα ενεργοποπιήσει την αδενυλική κυκλάση και το cAMP θα διανοίξει έναν δίαυλο Na+ ,με αποτέλεσμα την μεταφορά Νa⁺ στο εσωτερικό του ν. κυττάρου και την παραγωγή δυν. ενεργειας.

Η Νευρική ώση θα μεταφερθεί μέσω του νωτιαοθαλαμικού δεματίου στον θάλαμο όπου εκεί οι ν. ίνες κάνουν σύναψη με τον 3ο αισθητικό νευρώνα οι νευρικές ίνες του οποίου μεταφέρονται στην οπίσθια κεντρική έλικα και γίνεται η αντίληψη του πόνου. Απο το θάλαμο νευρικές ίνες θα μεταφέρουν το ερέθισμα και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου όπως Μεταιχμιακό σύστημα, Κροταφικός λοβός(Ιππόκαμπος), Μετωπιαίος λοβός.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΛΓΑΙΣΘΗΤΙΚΟΥ ΠΟΝΟΥ

Στην περιοχή της ιστικής βλάβης αναπτύσσεται η “φλεγμονώδης σούπα” όπως αναφέρεται στην ελληνική βιβλιογραφία. Πρόκειται για την απελευθέρωση διαφόρων ουσιών στη περιοχή της βλάβης λόγω της φλεγμονώδους απόκρισης από το ανοσοποιητικό σύστημα. Παράγονται διάφορες κυτταροκίνες (IL 1β, IL 6, IL 8 κτλ , ΤΝFa) από τα ουδετερόφιλα, Τ- λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, σιτευτικά κύττρα. Επίσης παράγονται προσταγλανδίνες, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ισταμίνη, 4-HNE, NGF, CGRP και άλλες ουσίες όπως απεικονίζονται ,οι οποίες επάγουν τη φλεγμονή και την ενεργοποίση των αλγοϋποδοχέων.

 Έτσι λοιπόν η συνεχής και χρόνια έκκριση αυτών των ουσιών π.χ σε μία ρευματοειδή αθρίτιδια, οστεοαρθρίτιδα λόγω των συνεχών εκφυλιστικών αλλοιώσεων του αρθρικού χόνδρου, μικρορίξεων του ινώδους δακτύλιου του μεσοσπονδύλιου δίκσκου(εδώ μπαίνει και η έννοια του νευροπαθητικού πόνου) είναι μία από τις αιτίες του αλγοαισθητικού χρόνιου πόνου.

ΝΕΥΡΟΠΑΘΗΤΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ

Τα τελευταία χρόνια είναι έντονο το ενδιαφέρον σχετικά με τον νευροπαθητικό πόνο , καθώς σε πολλά σύνδρομα πόνου ,όπως κήλη μεσοσπονδύλιου δίσκου εμπέκεται και ο νευροπαθητικός πόνος πέρα από τον αλγαισθητικό πόνο που αναφέρθηκε προηγουμένως. Η λειτουργική βάση του νευροπαθητικού πόνου είναι η βλάβη των περιφερικών νεύρων. Η βλάβη αυτή μπορεί να προκύψει ύστερα από τραυματισμό, βακτηριακή, ιογενή λοίμωξη, μεταβολικό σύνδρομο (σακχαρώδης διαβίτης), γενετικές ανωμαλίες, ιοντίζουσα ακτινοβολία(σπάνια), νευροτοξίνες.

Είναι σημαντικό ότι πολλοί ασθενείς με περιφερική νευροπάθεια, έχουν υπερευαισθησία σε συγκεκριμένες περιοχές λόγω ενεργοποίησης των Αβ νευρικών ινών οι οποίες μεταφέρουν την αφή και πίεση.

Η κατάσταση αυτή παίζει σημαντικό ρόλο στην αναγνώριση του νευροπαθητικού πόνου (Klein et al and Abrahams). Παρατηρείται μία φλεγμονή στην περιοχή της βλάβης του νεύρου(π.χ περινέυριο) γεγονός που προκαλέι πόνο.

Σήμερα μεγάλη προσοχή δίνεται στο ρόλο των τασεοεξαρτώμενων διαύλων Na+ οι οποίοι μπορεί να ευθύνονονται για τη δημιουργία του νευροπαθητικού πόνου.

(Cummins T, Sheets P, Waxman S. The roles of sodium channels in nociception: implications for mechanisms of pain. Pain 2007;131:243–257). Πιο συγκεκριμένα υπάρχει αύξηση της έκφρασης των διαύλων Νa+ στους νευράξονες των προσυναπτικών νευρώνων (ψευδομονόπολων) ή συνεχής ενεργοποήσή τους , γεγονός που οδηγεί στη συνεχή μετάδοση ερεθισμάτων(αδ ίνες, C ίνες). Αυτή η άποψη μπορεί να επιβεβαιωθεί από το γεγονός ότι η χορήγηση αναστολέων διαύλων Na⁺ μειώνει τον νευροπαθητικό πόνο.(π.χ λαμοτριγίνη)

Επιπλέον μεταβολές στην έκφραση των διάυλων Ca++ στα γάγγλια των οπίσθιων ριζών ,οι οποίοι συμμετέχουν στην απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, μπορεί να οδηγήσουν σε άλλες περιπτώσεις στον νευροπαθητικό πόνο. Θεραπευτικές επιλογές: χορήγηση γκαμπαπεντινών.

Αξίζει να σημειωθεί ότι ο νευροπαθητικός πόνος ΔΕΝ ανταποκρίνεται στα οπιοειδή.Έρευνες όπως Kohno T, Ji R, Ito N et al. Peripheral axonal injury results in reduced mu opioid receptor pre-and post-synaptic action in the spinal cord. Pain 2005;117:77–87 έχουν δέιξει ότι σε βλάβες νεύρων έχουμε καταστροφή των υποδοχέων των οπιοειδών αλλά και άλλων υποδοχέων που συνδέονται ανασταλτικοί νευροδιαβιβαστές όπως GABA. Είναι πάρα πολύ σημαντικό ο ιατρός να μπορεί να διακρίνει έναν νευροπαθητικό από έναν αλγαισθητικό πόνο , καθώς υπάρχει διαφορετική προσέγγιση. Το παρακάτω διάγραμμα από το IASP μπορεί να βοηθήσει

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΕΠΙΛΟΓΕΣ

Πολλές θεραπευτικές επιλογές υπάρχουν για την αντιμετώπισή του. Τέτοιες είναι:

• Η χορήγηση ΜΣΑΦ που αναστέλλουν την COX1 η οποία συμμετέχει στη σύνθεση προσταγλανδινών( ιβουπροφαίνη,ναπροξένη,ακετυλοσαλικυλικό οξύ,ινδομεθακίνη, δικλοφενάκη). Εκλεκτικοί αναστολείς της COX2 όπως οι κοξίμπες(ετορικοξίμπη). Απαιτείται βέβαια προσοχή στη χορήγησή τους , καθώς υπάρχουν συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες μεταξύ των οποίων άυξηση της Α.Π , γαστρορραγίες, θρομβοπενίες κτλ. Επιπλέον ,αξιολόγηση πρέπει να γίνεται όταν υπάρχει παράλληλα χορήγηση αντιθρομβωτικών(δικουμαρικά, απιξαμπάνη κτλ.) ή υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια.
• Η χορήση αντιεπιληπτικών (γκαπαμπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη) τα οποία δεν επιτρέπουν την απελευθέρωση ιόντων Ca⁺² , με αποτέλεσμα να μην γίνεται εξωκύττωση των νευροδιαβιβαστών στη συναπτική σχισμή και να μην έχουμε μετάδοση του ερεθίσματος. Πολλές μελέτες σήμερα υποστηρίζουν ότι η χορήγηση γκαμπαπετίνης είναι αποτελεσματική κυρίως για τον νευροπαθητικό πόνο. Σε μια πρόσφατη μελέτη σχετικά με την διαβητική νευραλγία στην οποία συμμετείχαν 6087 ασθενείς η χορήγηση πρεγκαμπαλίνης εδωσε σημαντικά αποτελέσματα σε σχέση με placebo. (95% CI −0.66 to −0.32, p<0.00001). Igho J Onakpoya,1 Elizabeth T Thomas,2 Joseph J Lee,1 Ben Goldacre,1 and Carl J Heneghan1. 2010
•  Η χορήγηση βενζοδιαζεπινών(π.χ διαζεπάμη, κλοναζεπάμη) τα οποία χρησιμοποιούνται ευραίως για τις αγχώδεις διαταραχές, ενιχύουν την GABA δράση και κλείνουν τη πύλη πόνου.
• Η χορήγηση οπιοειδών (π.χ κωδείνη, μορφίνη, τραμαδόλη,ταπενταδόλη) συνδέονται με τους υποδοχείς οποιοειδών κ,μ,δ τόσο στον εγκέφαλο όσο και στον νωτιαίο μυελό.
• Η χορήγηση αντικαταθλιπτικών (SSRIS) π.χ φλουοξετίνη,τα οποία αναστέλλουν την επαναπρόσληψη σεροτονίνης με αποτέλεσμα να συνδέεται στους 5-ΗΤ υποδοχείς και να αναστέλλει τελικά το αίσθημα του πόνου.

Πολλές ακόμη θεραπευτικές επιλογές(φαρμακευτικές) υπάρχουν οι οποίες βελτιώνουν τον πόνο όπως χορήγηση αλοιφών και patch καψαικίνης ,η οποία φαίνεται να έχει καλά αποτελέσματα στην αντιμετώπιση του πόνου, η χορήγηση αλοιφών ΜΣΑΦ, η χορήγηση δερματικών patch λιδοκαίνη (αναστέλλουν δίαυλο Νa+) κτλ.

Οι βενζοδιαζεπίνες, οι SSRIS, μπορεί να χρησιμοποιηθούν με πολύ προσοχή για την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου, καθώς έχουν αρκετές ανεπιθύμητες ενέργειες μεταξύ των οποίων είναι ο εθισμός. Ο θεράπων ιατρός πρέπει ύστερα από την λεπτομερή λήψη του ιστορικού και την κλινική αξιολόγηση να αποφασίσει για τις δόσεις και το είδος του θεραπευτικού πρωτοκόλλου.

Πολύ σημαντική είναι η συμβολή της φυσικοθεραπέιας για την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου με συντηρητικό τρόπο. Η άσκηση μέσω κινησιοθεραπείασ υδροθεραπέιας κτλ μπορεί να βοηθήσει αποτελεσματικά. Επιπλέον, μηχανήματα όπως ηλεκτροθεραπέιας, μαγνητοθεραπείας, Laser, υπερήχου, διαθερμίες κτλ μπορεί να βοηθήσουν. Ειδικότερα, η ηλεκτροθεραπεία κλείνει την πύλη του πόνου μέσω αναστολής των νευρικών ινών και δεν μεταφέρεται το ερέθισμα.

Η εφαρμογή των κινήσιο-Tape φαίνεται ότι σε ορισμένες περιπτώσεις έχει καλά αποτελέσματα , ενώ σε άλλες δεν υπαρχουν στατιστικά σημαντικά αποτελέσματα. Τέλος, ο βελονισμός σύμφωνα με νεότερες μελέτες φαίνεται ότι προσδίδει μεγάλη αναλγησία ,ωστόσο ο τρόπος με τον οποίο επιδρά είναι διφορούμενος μέχρι σήμερα.

ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΤΕΧΝΙΚΕΣ

Μπορεί να εφαρμοστούν σε διάφορες παθήσεις οι οποίες δεν αντιμετωπίζονται συντηρητικά και επιβαρύνουν τη ζωή του ασθενούς. Τέτοιες είναι:

-Οσφυαλγία

-Κεφαλαλγία

-Νευροπαθητικός πόνος(γενικότερα)

-Σύνθετο επώδυνο περιοχικό σύνδρομο

-Διήθηση σημείων πυροδότησης(trigger points)

Σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να γίνει αποκλεισμός νεύρων (nerve block) με τη χορήγηση κατάλληλων ουσιών.Επιπλέον η διαδερμική εφαρμογή ραδιοσυχνοτήτων έχει ως αποτέλεσμα την απονεύρωση ιστών σε περιοχές μεσοσπονδύλιου δίσκου, επώδινων αρθρώσεων κτλ. Άλλες τεχνικές είναι όπως η νευροδιέγερση κατά την οποία διεγείρεται μέσω εμφιτεύσιμων συσκευών η περί υδραγωγός φαιά ουσία η οποία προκαλεί έντονη αναλγησία.

TrueMed-ForLivingMore

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

-Harrison’s principles of internal Medicine 20th edition

-Bradley’s neurology in Clinical Practice 7th edition

-Davidson’s principles and practice of medicine 20th edition

-IASP

-Mechanisms of peripheral neuropathic pain: implications for musculoskeletal physiotherapy

–Ηλεκτροθεραπεία Βασικές αρχές και Πρακτική εφαρμογή: Robertson Val , Ward Alex , Low John , Reed Ann Εκδότης: Παρισιάνου Α.Ε.

-Galinos

-Pubmed