Oι πολλαπλές και τραγικές συνέπειες της κατανάλωσης αλκοόλ

Μαρίνα Αντωναράκη

Η ποσότητα αλκοόλ που μπορεί να προκαλέσει ανυπολόγιστες συνέπειες όπως τη κίρρωση του ήπατος και όχι μόνο ποικίλλει και εξαρτάται από τη γενετική προδιάθεση, το φύλο, τη διάρκεια της κατανάλωσης και πολλούς άλλους που έπονται.

Ωστόσο πρέπει να αναφερθεί ότι υπάρχουν κάποιες γενικές κατευθυντήριες γραμμές ,όπως το ότι για τους άνδρες : Η κατανάλωση 30-50 γραμμαρίων αλκοόλ την ημέρα για περισσότερα από 10 χρόνια αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης κίρρωσης του ήπατος,ενώ για τις γυναίκες: Η κατανάλωση 20-30 γραμμαρίων αλκοόλ ενέχει στα ίδια απότοκα.Οι γυναίκες είναι πιο ευαίσθητες στις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ.Τα τριάντα γραμμάρια αντιστοιχούν περίπου σε δύο ποτήρια κρασί, δύο μικρές μπύρες ή δύο μικρά ποτά. Τα άνωθεν είναι γενικά κατευθυντήρια όρια και εύκολα συνειδητοποιεί κανείς ότι η ευαισθησία στους κινδύνους από το αλκοόλ ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ατόμων,διότι έχουν παρατηρηθεί βλάβες στο ήπαρ ακόμα και σε χαμηλότερες ποσότητες αλκοόλ μπορούν να προκαλέσουν σε κάποιους ανθρώπους, ειδικά αν συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου. Η σύσταση των ειδικών είναι να περιορίζεται ηοσο το δυνατόν είναι εφικτό η κατανάλωση αλκοόλ και να υπάρχει προσοχή στη συχνότητα και την ποσότητα κατανάλωσης.

Αξιοσημείωτη τίθεται η μεταβολική διαδικασία του αλκοόλ στο ήπαρ και σύνθετη καθώς εμπλέκονται διάφορα ένζυμα σε πολλαπλά μονοπάτια. Δύο είναι τα βασικά μονοπάτια μεταβολισμού του αλκοόλ στο ήπαρ μέσω δύο βασικών ενζυμικών συστημάτων. Η πρώτη σχετίζεται με τη δράση της αλκοολικής αφυδρογονάσης (ADH), όπου η αιθανόλη(στοιψειο του αλκοόλ) μετατρέπεται σε ακεταλδεΰδη μέσω του ενζύμου αυτού. Στη συνέχεια η ακεταλδεΰδη ως μια τοξική ένωση είναι υπεύθυνη για πολλές από τις αρνητικές επιπτώσεις του αλκοόλ.Σε επόμενο στάδιο η αλδεϋδική αφυδρογονάση (ALDH) έχει καθοριστικό ρόλο στη μετατροπή της ακεταλδεΰδης σε οξικό οξύ, το οποίο στη συνέχεια μετατρέπεται σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό ώστε να απομακρυνθούν από το σώμα.

Η δεύτερη οδός είναι στελεχωμένη με το μικροσωμιακό σύστημα οξείδωσης της αιθανόλης (MEOS). Έχει λοιπόν παρατηρηθεί ότι η χρόνια ή υψηλή κατανάλωση αλκοόλ ωθεί το ήπαρ να χρησιμοποιήσει το MEOS. Αυτό περιλαμβάνει σύμπλεγμα ενζύμων του κυτοχρώματος P450 (κυρίως το CYP2E1). Όμως αυτό που πρέπει να τονιστεί είναι ότι το σύστημα αυτό καταναλώνει περισσότερο οξυγόνο, παράγει περισσότερες ελεύθερες ρίζες, με άμεσο αποτέλεσμα τη δημιουργία οξειδωτικού στρες στο ήπαρ. Το οξειδωτικό στρες από τις ελεύθερες ρίζες μπορεί να προκαλέσει περαιτέρω βλάβη στα ηπατικά κύτταρα από αυτήν που ήδη υπάρχει λόγω της ακεταλδεΰδης. Όπως και είναι γνωστό η συνεχής βλάβη οδηγεί σε φλεγμονή, νέκρωση (κυτταρικό θάνατο) και ίνωση του ήπατος.Μάλιστα η ίνωση μπορεί να εξελιχθεί σε κίρρωση. Στη κατάσταση αυτή ο φυσιολογικός ηπατικός ιστός αντικαθίσταται από ουλώδη ιστό, μειώνοντας έτσι τη λειτουργική ικανότητα του ήπατος.

Μετά την κατανάλωση αλκοόλ, ο οργανισμός αρχίζει να το μεταβολίζει μέσω των παραπάνω οδών. Ο ρυθμός μεταβολισμού του αλκοόλ εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, όπως η γενετική προδιάθεση, η ηλικία, το φύλο, το βάρος και η υγεία του ατόμου. Κατά μέσο όρο, ο οργανισμός μεταβολίζει περίπου 10 γραμμάρια αλκοόλ ανά ώρα (περίπου ένα ποτό).Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, μετά από υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, χρειάζεται αρκετός χρόνος για να απομακρυνθεί πλήρως το αλκοόλ από το αίμα και το άτομο να γίνει πλήρως νηφάλιο.

Παρόλο που το ήπαρ είναι το κύριο όργανο που συμμετέχει στη μεταβολική αποδόμηση της ακεταλδεΰδης, η επίδρασή της μπορεί να επεκταθεί και συνολικά σε όλο το σώμα. Η ακεταλδεΰδη μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία του εγκεφάλου, συμβάλλοντας στην εμφάνιση νευρολογικών διαταραχών όπως άγχος, κατάθλιψη και γνωστική έκπτωση και στην ανάπτυξη εθιστικής συμπεριφοράς στην αλκοόλη.

Μάλιστα έχει αρνητική επίδραση τόσο στον οισοφάγο οσο στο στομάχι καθώς μπορεί να προκαλέσει φλεγμονές και να αυξήσει τον κίνδυνο για καρκίνο του οισοφάγου και του στομάχου, ενώ μπορεί να επηρεάσει και τη λειτουργία του παγκρέατος, οδηγώντας σε παγκρεατίτιδα.

Στο αναπνευστικό σύστημα η εισπνοή ακεταλδεΰδης, ειδικά στους καπνιστές, αποτελεί ερεθιστικό παράγοντα και αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα.

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε οξεία νεφρική βλάβη, μια κατάσταση στην οποία τα νεφρά ξαφνικά σταματούν να λειτουργούν. Το αλκοόλ είναι διουρητικό, που σημαίνει ότι αυξάνει την παραγωγή ούρων και μπορεί να προκαλέσει αφυδάτωση. Η αφυδάτωση δυσχεραίνει τη λειτουργία των νεφρών, γεγονός που μακροπρόθεσμα οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής νόσου, μιας προοδευτικής απώλειας της νεφρικής λειτουργίας με την πάροδο του χρόνου και προκαλεί προβλήματα στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών στο σώμα,όπως το νάτριο, το κάλιο και το μαγνήσιο. Συνυπάρχει ακόμη ο κίνδυνος σχηματισμού λίθων στους νεφρούς, λόγω της αφυδάτωσης και των αλλαγών στη χημική σύνθεση των ούρων.

Όσον αφορά το ανοσοποιητικό σύστημα η ακεταλδεΰδη μπορεί να το καταστείλει, καθιστώντας το σώμα πιο ευάλωτο σε λοιμώξεις ,τόσο την έμφυτη όσο και τη προσαρμοστική ανοσία.Όπως έχει αναφερθεί προκαλεί οξειδωτικό στρες αυξάνοντας την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS),τα οποία μπορούν να βλάψουν τα ανοσοκύτταρα, μειώνοντας την ικανότητά τους να καταπολεμούν τα παθογόνα.Φαίνεται βάσει ερευνών ότι μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τη λειτουργία των μακροφάγων, των ουδετερόφιλων και των λεμφοκυττάρων, γεγονός ικανό να οδηγήσει σε μειωμένη φαγοκυττάρωση και εξασθενημένη ικανότητα να εξουδετερώσουν τα παθογόνα.Μπορεί να διαταράξει ακόμα την ισορροπία των κυτοκινών, καθως φαίνεται ότι προωθεί την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών ,οι οποίες ευθύνονται για τη χρόνια φλεγμονή, ενώ ταυτόχρονα μειώνει την παραγωγή κυτοκινών που προάγουν την ανοσολογική απάντηση αλλά και τη παραγωγή αντισωμάτων.

Σημαντικές επιδράσεις έχει και στον εγκέφαλο, επηρεάζοντας τόσο τη φαιά όσο και τη λευκή ουσία καθώς οδηγεί σε απόπτωση (προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο) των νευρώνων στη φαιά ουσία- απώλεια νευρωνικών κυττάρων και γνωστική έκπτωση ενώ φαίνεται πως επηρεάζει και τη λειτουργία των νευροδιαβιβαστών που ευθύνονται για τη ρύθμιση της διάθεσης ,σκέψης,μνήμης,οπως η ντοπαμίνη και το γλουταμινικό οξύ, γεγονός που επιβεβαιώνει την ανάπτυξη ψυχιατρικών διαταραχών και γνωστικών δυσλειτουργιών. Όπως όμως αναφέραμε άνωθεν η φλεγμονώδης απόκριση προσβάλει και τον εγκέφαλο, γεγονός που οδηγεί σε εκφυλιστικές αλλαγές στη φαιά ουσία, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, αλλά μπορεί να βλάψει και τα ολιγοδενδροκύτταρα ( κύτταρα που παράγουν τη μυελίνη στη λευκή ουσία) ,μια κατάσταση που προκαλεί βλάβη στη μυελίνη και μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές στη μετάδοση των νευρικών σημάτων, προκαλώντας προβλήματα στην κινητικότητα, τον συντονισμό και την αίσθηση.

Έρευνες αποδεικνύουν ότι η ακεταλδεΰδη μπορεί να μειώσει τον αριθμό των σπερματοζωαρίων, οδηγώντας σε υποσπερμία και μπορεί ταυτόχρονα να επηρεάσει την κινητικότητα τους, καθιστώντας τα λιγότερο ικανά να φτάσουν και να γονιμοποιήσουν το ωάριο. Μπορεί να προκαλέσει διαταραχές στον εμμηνορροϊκό κύκλο, όπως ανωμαλίες στην ωορρηξία, καθυστερήσεις ή απουσία περιόδου , ενώ ακόμη μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τα ωοθυλάκια, μειώνοντας τον αριθμό και την ποιότητα των ωαρίων. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε δυσκολία σύλληψης και υπογονιμότητα ενώ τα αυξημένα επίπεδα ακεταλδεΰδης μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο αποβολής.

Σημαντική συνέπεια της κατανάλωσης αλκοόλ φαίνεται να αποτελεί η μετάλλαξογενεση που προκαλείται και σε σημαντικό μάλιστα επίπεδο. Πρέπει να αναφερθούν και κάποιες γενετικές μεταλλάξεις στα ένζυμα αλκοολική αφυδρογονάση (ADH) και αλδεϋδική αφυδρογονάση (ALDH) επηρεάζουν τον τρόπο με τον οποίο το σώμα μεταβολίζει το αλκοόλ. Αυτές οι μεταλλάξεις μπορούν να αυξήσουν την ευαισθησία του ατόμου στις αρνητικές επιπτώσεις του αλκοόλ.

Κάποιες μεταλλάξεις στο γονίδιο που κωδικοποιεί την Αλκοολική Αφυδρογονάση ADH1B προκαλεί ταχύτερο μεταβολισμό της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη. Ο ταχύτερος μεταβολισμός της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη προκαλεί ταχύτερη εμφάνιση αρνητικών συμπτωμάτων από το αλκοόλ. Ενώ η μειωμένη ή ανενεργή μετατροπή της ακεταλδεΰδης σε οξικό οξύ (ALDH2)αυξάνει την ευαισθησία στην τοξική δράση της ακεταλδεΰδης, προκαλώντας με αυτό το τρόπο έντονη δυσφορία και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ηπατικών και άλλων παθήσεων με την κατανάλωση αλκοόλ.

Η μετάλλαξη στο γονίδιο που κωδικοποιεί την Αλδεϋδική Αφυδρογονάση ALDH2 οδηγεί σε μειωμένη δραστικότητα ή και πλήρη ανικανότητα να μεταβολίσει την ακεταλδεΰδη σε οξικό οξύ, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση ακεταλδεΰδης στο αίμα μετά την κατανάλωση αλκοόλ, προκαλώντας έξαψη, ταχυκαρδία, ναυτία και πονοκέφαλο.Τα άτομα με αυτές τις μεταλλάξεις μπορεί να είναι λιγότερο πιθανό να αναπτύξουν αλκοολισμό λόγω της αυξημένης δυσφορίας από την κατανάλωση αλκοόλ. Ωστόσο, αν συνεχίσουν να καταναλώνουν αλκοόλ, μπορεί να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για ηπατικές παθήσεις.

Τέλος μπορεί να μειώσει τη συσταλτικότητα των καρδιακών μυών (μυοκαρδίου), οδηγώντας σε καρδιακή δυσλειτουργία και καρδιακή ανεπάρκεια αλλά και σε αρρυθμίες όπως κολπική μαρμαρυγή και κοιλιακή ταχυκαρδία ενώ προκαλεί και αγγειοσυστολή ,αυξάνει την αρτηριακή πίεση, συμβάλλοντας έτσι στην ανάπτυξη υπέρτασης. Έχει αποφανθεί ότι συμβάλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης (συσσώρευση αθηρωματικών πλακών στα τοιχώματα των αρτηριών), μέσω της αύξησης της οξείδωσης των λιπιδίων και αυξάνει την πιθανότητα σχηματισμού θρόμβων και αγγειακής απόφραξης.

Συνάγεται λοιπόν ότι η κατανάλωση αλκοόλ πρέπει να γίνεται με μέτρο για να αποφεύγονται αυτές οι σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία.

Βιβλιογραφικές πηγές: