Βήμα προς βήμα το θερμικό σοκ σε ένα βρέφος

Μαρίνα Αντωναράκη

Το θερμικό σοκ σε βρέφη είναι ταχύτατα εξελισσόμενο και δυνητικά θανατηφόρο.

Κάθε λεπτό καθυστέρησης αυξάνει τον κίνδυνο βλάβης ή θανάτου.

 Ο γονέας πρέπει να γνωρίζει τα στάδια, να αναγνωρίζει τα συμπτώματα, και να αντιδρά άμεσα με  επείγοντα μέτρα.

Ο κίνδυνος κορυφώνεται τους πρώτους 6 μήνες ζωής, με ιδιαίτερη και αξιοσήμαντη ευαλωτότητα τα βρέφη < 3 μηνών διότι  η θερμορύθμιση τους είναι ανεπαρκής, ο όγκος του αίματος τους είναι μικρός, και η εφίδρωση σχεδόν ανύπαρκτη.

Στους 12–18 μήνες όμως φαίνεται οτι επέρχεται σημαντική βελτίωση στην ιδρωτοέκκριση και στη  καρδιακή “εφεδρεία” αλλά και πάλι δεν εξαλείφεται ο κίνδυνος σε θερμικά περιβάλλοντα.

Στο Αμάξι μάλιστα όπου και το τελευταίο διάστημα έχουμε ακούσει κάποια τραγικά περιστατικά φαίνεται οτι αποτελεί μέγιστο κίνδυνο, αρκεί να φανταστεί κανείς οτι οι 21 °C εξωτερικά αποπέμπουν σε εσωτερική θερμοκρασία: 49 °C σε < 30′ .

Σε τέτοιες θερμοκρασίες < 20′ αρκούν για να προκύψει μια μη αναστρέψιμη βλάβη. Τα τζάμια παγιδεύουν θερμότητα, γεγονός υπεύθυνο για πολλαπλές τραγικές συνέπειες.

Και όχι, οι oμπρέλες ή τα σεντόνια δεν εμποδίζουν την παγίδευση θερμικής ενέργειας και δεν έχουν κανένα δροσιστικό αποτέλεσμα.

Αν το βρέφος είναι:

• ανήσυχο ή 
• υπνηλικό, 
• ταχυκαρδιακό, 
• αν εχει ταχύπνοια,
• ξηρό ή ζεστό δέρμα, και 
• ολιγουρία πρέπει οπωσδήποτε να μεταφερθει στα επείγοντα.

Από τη στιγμή που ξεκινάει το σοκ: 

Απαιτούνται μονο 10–30 λεπτά μέχρι να επέλθει η ΜΗ  αναστρέψιμη εγκεφαλική βλάβη

Και χωρίς επείγουσες ενέργειες απαιτείται ΛΙΓΟΤΕΡΟ 

< 1 ώρα:  όπου ο θάνατος φαίνεται πολύ πιθανός.

Σε περίπτωση που αναρωτηθεί κανείς για το τι πραγματικά συμβαίνει  μέσα στο σώμα του βρέφους αρκεί να κατανοήσει τα παρακάτω βήμα προς βήμα;

Στα βρέφη είναι ευρέως γνωστό ότι η έκθεση σε υψηλές θερμοκρασίες, όπως αυτές που δημιουργούνται στο εσωτερικό ενός σταθμευμένου αυτοκινήτου, οδηγεί πρώτα σε υπερθερμία με άνοδο της κεντρικής θερμοκρασίας του σώματος άνω των 40 °C. 

Γιατι;

Ο υποθάλαμος, που ελέγχει τους θερμορυθμιστικούς μηχανισμούς, είναι “ανώριμος” και οι υπεύθυνοι ιδρωτοποιοι αδένες ελάχιστα ανεπτυγμένοι με αποτέλεσμα η αποβολή θερμότητας μέσω εφίδρωσης και αγγειοδιαστολής να είναι ανεπαρκής. 

Σε επόμενο στάδιο παρατηρείται ότι: 

Η ταχεία αύξηση θερμοκρασίας προκαλεί αποδιάταξη των πρωτεϊνών των κυτταρικών μεμβρανών και των ενζύμων.

 Ενεργοποιούνται και παράγονται  οξειδωτικά παράγωγα (reactive oxygen species) γεγονός που οδηγεί σε λειτουργική ανεπάρκεια της Na⁺/K⁺-ATPase. Αυτό θα επιτρέψει την επακόλουθη διαφυγή ιόντων και την  αύξηση του ενδοκυττάριου Ca²⁺. 

Μετα;

Μετά ξεκινάει η ενεργοποίηση των κασπασών και των  πρωτεασών μαζί με το  οίδημα των μιτοχονδρίων καταφερνουν να σταματήσουν τη παραγωγή ΑΤΡ. 

Αυτή η “ηλεκτρική” και ενεργειακή κατάρρευση των κυττάρων σηματοδοτεί την οριστική απώλεια της ικανότητας διατήρησης του δυναμικού μεμβράνης, με συνέπεια την εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών, καρδιοαναπνευστικής αποδιοργάνωσης και τελικώς ασυστολία.

Παράλληλα ομως η νέκρωση των ενδοθηλιακών και επιθηλιακών κυττάρων ελευθερώνει DAMPs (damage-associated molecular patterns), τα οποία μέσω υποδοχέων TLR4 ενςργοποιουν  το  NLRP3 inflammasome και για αυτο  πυροδοτούν έντονη φλεγμονώδη απάντηση. 

Οι γνωστές μας προφλεγμονώδεις κυτοκίνες TNF-α, IL-1β και IL-6 διεγείρουν ακόμα περισσότερο  την αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, με απότοκο τη  διαρροή πλάσματος στο διάμεσο χώρο, και τη μείωση του ενδαγγειακού όγκου γεγονος που στο σώμα του βρέφους καταλαμβάνει και στοιχειοθετεί τον ορισμό του υποογκαιμικού shock. 

Στα βρέφη, το κυκλοφορικό αποθεματικό —δηλαδή ο συνολικός όγκος αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα— είναι περίπου 80–90 ml/kg, το οποίο με απόλυτους αριθμούς είναι πολύ μικρότερο σε σύγκριση με τους ενήλικες (περίπου 65–75 ml/kg). Αυτό σημαίνει πως ακόμα και μικρές απώλειες υγρών ή διαρροή στον τρίτο χώρο, π.χ. λόγω αυξημένης τριχοειδικής διαπερατότητας ή αφυδάτωσης, μπορούν να οδηγήσουν πολύ πιο γρήγορα σε υποογκαιμία.

Η καρδιακή εφεδρεία (δηλαδή η ικανότητα της καρδιάς να αυξήσει το έργο της όταν χρειάζεται, π.χ. με αύξηση του καρδιακού ρυθμού ή του όγκου παλμού) είναι επίσης περιορισμένη στα βρέφη. Η συστολική λειτουργία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον καρδιακό ρυθμό, καθώς το μυοκάρδιο είναι άωρο, με μειωμένη ικανότητα να αυξήσει τη συσταλτικότητα ή να διαχειριστεί προφόρτιο και μεταφόρτιο. Έτσι, όταν υπάρξει υποογκαιμία ή αγγειοδιαστολή, η καρδιά δεν μπορεί να ανταποκριθεί επαρκώς αυξάνοντας την παροχή.

Η αγγειοκινητική απάντηση, δηλαδή η ικανότητα να γίνει αγγειοσύσπαση για διατήρηση της συστολικής και μέσης αρτηριακής πίεσης, είναι ανώριμη στα βρέφη. Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, το οποίο ρυθμίζει την περιφερική αντίσταση μέσω αγγειοσυσπαστικών μηχανισμών (όπως η δράση της νοραδρεναλίνης στους α-αδρενεργικούς υποδοχείς), δεν έχει ακόμα πλήρως ωριμάσει. Άρα, η αντιρροπιστική αγγειοσυστολή που βλέπουμε στους ενήλικες σε καταστάσεις shock (ώστε να διατηρείται η αρτηριακή πίεση) είναι ανεπαρκής στα βρέφη.

Το μυοκάρδιο, στερημένο οξυγόνου και λιγότερο ικανό να παράγει ATP, παρουσιάζει μηχανική και ηλεκτρική απορρύθμιση, με αποτέλεσμα βραδυαρρυθμίες ή ασυστολία.

Αντιθέτως, στους ενήλικες, υπάρχει μεγαλύτερο κυκλοφορικό αποθεματικό και ικανότερη καρδιακή και αγγειακή αντιρρόπηση. Το συμπαθητικό σύστημα είναι πλήρως λειτουργικό, η καρδιά μπορεί να αυξήσει την παροχή είτε αυξάνοντας τον καρδιακό ρυθμό είτε ενισχύοντας τη συσταλτικότητα, και τα αγγεία ανταποκρίνονται καλύτερα σε αγγειοδραστικά ερεθίσματα, περιορίζοντας έτσι την υπόταση.

Στη συνέχεια πρέπει να ειπωθεί ότι οι στενοί συνδέσμοι («tight junctions») μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων υπολειτουργούν και οι μικροβιακές τοξίνες (LPS) εισέρχονται στην κυκλοφορία, πυροδοτώντας σήψη χωρίς την ύπαρξη βακτηριαιμίας.

Όμως  η συνεχιζόμενη απελευθέρωση κυτοκινών επιτείνει το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SIRS), το οποίο σε συνδυασμό με τη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας οδηγεί σε διαταραχή της πήξης (DIC), πολυοργανική ανεπάρκεια και τελικώς καρδιοαναπνευστική ανακοπή.

Στον εγκέφαλο, η υπερθερμία πάνω από 42 °C προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, οίδημα, σπασμολογικές εκδηλώσεις και ανεπανόρθωτη νέκρωση νευρώνων. 

Στο ήπαρ, η ισχαιμική νέκρωση ηπατοκυττάρων (κυρίως στη ζώνη 3 του λοβιου) οδηγεί σε αύξηση τρανσαμινασών (AST, ALT).Η ηπατική δυσλειτουργία διαταράσσει τον κύκλο της ουρίας, με επακόλουθη συσσώρευση αμμωνίας και κίνδυνο υπεραμμωνιαιμικής εγκεφαλοπάθειας.

Και στους νεφρούς, η υποάρδευση του φλοιού προκαλεί οξεία σωληναριακή νέκρωση (ATN), ιδίως στα εγγύς εσπειραμένα σωληνάρια.Η επακόλουθη ολιγουρία ή ανουρία οδηγεί σε κατακράτηση ουρίας, κρεατινίνης και ηλεκτρολυτικών διαταραχών (υπερκαλιαιμία, μεταβολική οξέωση).

Η ομοιόσταση στο βρέφος είναι πρακτικά ανύπαρκτη σε τόσο έντονο stress· η μητρική χορήγηση υγρών ή το γρήγορο ντους δεν αναστρέφει την πορεία όταν έχει ήδη εγκατασταθεί η θερμική και μεταβολική κατάρρευση.

 Επιπροσθέτως, τα βρέφη με κάποια γενετική ανωμαλία σπάνια διαθέτουν βελτιωμένη αντοχή· αντίθετα, σε σύνδρομα όπως το σύνδρομο Down ή θεραπείες που επηρεάζουν την καρδιακή ή νεφρική λειτουργία, η εξέλιξη στο θερμικό σοκ είναι ακόμη ταχύτερη.

 Έτσι, η προφύλαξη συνίσταται στο να μη μείνει ποτέ βρέφος μέσα σε αυτοκίνητο, να αποφεύγεται η παραμονή σε άμεσο ήλιο και να διασφαλίζεται συνεχής πρόσβαση σε δροσερό περιβάλλον και επαρκή ενυδάτωση. Η γρήγορη αναγνώριση της αλλαγής στη συμπεριφορά (λήθαργος, ευερεθιστότητα, ταχύπνοια, ταχυκαρδία) και η άμεση μεταφορά σε δροσερό χώρο με υγρές κομπρέσες και υποστήριξη με ισοτονικά υγρά και κλινοστατική θέση παραμένουν οι μοναδικές παρεμβάσεις που μπορούν, αν εφαρμοστούν μέσα σε 10–20 λεπτά από την έναρξη της κατάρρευσης, να αποτρέψουν την εγκεφαλική και πολυοργανική ανεπάρκεια.

Κάθε λεπτό καθυστέρησης αυξάνει τον κίνδυνο βλάβης ή θανάτου. Όσο μικρότερο το βρέφος, τόσο πιο επικίνδυνα τα αποτελέσματα της θερμικής καταπόνησης. Το θερμικό σοκ σε βρέφη είναι ταχύτατα εξελισσόμενο και δυνητικά θανατηφόρο.!!!!!!

Βιβλιογραφικές πηγές: