Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: Όλα όσα πρέπει να γνωρίζεις

Δήμητρα Καρούνη

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι η πιο συχνή αυτοάνοση ενδοκρινική νόσος στο γενικό πληθυσμό. Περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Ιάπωνα γιατρό Χακάρου Χασιμότο το 1912. Χαρακτηρίζεται από καταστροφική λεμφοκυτταρική διήθηση του αδένα. Αφορά πιο συχνά γυναίκες και θεωρείται ότι οφείλεται σε έναν συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Τα βασικά σημεία της νόσου συζητούνται σε αυτό το άρθρο.

Τι είναι ο θυρεοειδής;

Ο θυρεοειδής είναι ένας ενδοκρινής αδένας, ο οποίος βρίσκεται στο μπροστινό μέρος του λαιμού, ακριβώς κάτω από τον θυρεοειδή χόνδρο («το μήλο του Αδάμ»). Παράγει τρεις ορμόνες, τη θυροξίνη (Τ4), την τριωδοθυρονίνη (Τ3) και την καλσιτονίνη.

Οι Τ4 και Τ3, που καλούνται και θυρεοειδικές, είναι απαραίτητες για το
μεταβολισμό, την ωρίμανση και ανάπτυξη όλων των κυττάρων και των ιστών. Συντίθενται από τα θυλακιώδη επιθηλιακά κύτταρα με την ενσωμάτωση ιωδίου στο αμινοξύ τυροσίνη με τη βοήθεια της πρωτεΐνης θυρεοσφαιρίνης (Tg), ενώ η καλσιτονίνη συντίθεται από τα παραθυλακιώδη κύτταρα και θεωρείται ότι συμβάλει στη ρύθμιση του ασβεστίου στο αίμα και το σκελετό.

Η παραγωγή των Τ4 και Τ3 διεγείρεται από την θυρεοτροπίνη TSH (Thyroid Stimulating Hormone), μια γλυκοπρωτεΐνη που παράγεται από την υπόφυση του εγκεφάλου. Όταν ο οργανισμός έχει ανάγκη τις θυρεοειδικές ορμόνες, η TSH εκκρίνεται και φτάνει σε ειδικούς υποδοχείς στον αδένα με αποτέλεσμα την έναρξη της παραγωγής ορμονών. Αντίθετα, όταν υπάρχει επάρκεια ορμονών, η TSH μειώνεται.

Επιδημιολογικά στοιχεία

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι η πιο κοινή αιτία υποθυρεοειδισμού στον κόσμο σε περιοχές με επαρκή ποσότητα ιωδίου.

Η ετήσια επίπτωσή της παγκοσμίως εκτιμάται σε 0,3-1,5 περιπτώσεις ανά 1000 άτομα.

Διαγιγνώσκεται πέντε έως δέκα φορές συχνότερα στις γυναίκες και η συχνότητά της αυξάνεται με την ηλικία. Το πιο συχνά επηρεαζόμενο ηλικιακό εύρος είναι 30-50 ετών. Ωστόσο, μπορεί επίσης να διαγνωστεί σε παιδιά και εφήβους.

Παθοφυσιολογία

Κύρια αιτία της νόσου είναι η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και η έναρξη μιας φλεγμονώδους διαδικασίας κατά του θυρεοειδούς. Για αυτόν τον σκοπό, παράγονται αντισώματα έναντι μορίων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή των ορμονών. Η πλειοψηφία των ασθενών διαθέτουν στον ορό τους αντισώματα έναντι
της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (ΤΡΟ) με ποσοστό μεγαλύτερο του 95% , με το αντίστοιχο ποσοστό αυτών που φέρουν αντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης (Tg) να ανέρχεται στο 80-90%. Ωστόσο, παρατηρούνται και αντισώματα κατά του υποδοχέα της TSH σε μικρότερα ποσοστά.

Τα αντισώματα αυτά συνδέονται στα αντίστοιχα μόρια και μπλοκάρουν την λειτουργία τους, ενώ, παράλληλα, λεμφοκύτταρα διηθούν τον αδένα. Η διήθηση είναι εκτενής και οδηγεί στην καταστροφή του θυρεοειδούς. Η βλάβη εγκαθίσταται σταδιακά, σε διάστημα μηνών ή και ετών. Τελικά, προκαλείται πλήρης θυρεοειδική ανεπάρκεια και παντελής έλλειψη των ορμονών.

Ο θυρεοειδής τυπικά αναπτύσσει ποικίλου βαθμού ίνωση και διογκώνεται (η διόγκωση καλείται βρογχοκήλη) αλλά μπορεί να έχει και ατροφικό ή φυσιολογικό μέγεθος.

Εκτός από τους γενετικούς παράγοντες που είναι υπεύθυνοι για την ασθένεια, οι επιστήμονες υποστηρίζουν την ύπαρξη και περιβαλλοντικών παραγόντων, που προκαλούν το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί. Τέτοιοι παράγοντες είναι το κάπνισμα, το στρες, η αυξημένη πρόσληψη ιωδίου, φαρμακευτικές ουσίες (Ιντερφερόνη α, Ιντερλευκίνη 2), η φλεγμονώδης διατροφή (πτωχή σε θρεπτικά
συστατικά) καθώς και η ανεπάρκεια της βιταμίνης D.

Η εκδήλωση ενός αυτοάνοσου νοσήματος σε ένα άτομο αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης ενός δεύτερου αυτοάνοσου από ότι σε έναν υγιή. Έτσι, ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto έχουν σημαντικά υψηλότερη πιθανότητα να νοσήσουν και από άλλα αυτοάνοσα όπως κακοήθης αναιμία, ανεπάρκεια επινεφριδίων, κοιλιοκάκη, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και σύνδρομο Sjögren.

Συμπτώματα

• Αύξηση βάρους με ανορεξία
• Δυσανεξία στο κρύο
• Κόπωση, υπνηλία
• Ξηρό δέρμα
• Δυσκοιλιότητα
• Βράγχος φωνής
• Διαταραχές εμμήνου ρύσης
• Κακή μνήμη, αδυναμία συγκέντρωσης
• Απώλεια τριχών
• Βαρηκοΐα

Διάγνωση

Τα κλινικά συμπτώματα εξαρτώνται από τη σοβαρότητα και τη διάρκεια του
υποθυρεοειδισμού.
Κατά την φυσική εξέταση του ασθενούς μπορεί να υπάρχουν:
• Υπέρταση (τυπικά διαστολική υπέρταση)
• Βραδυκαρδία
• Καθυστερημένη χάλαση αντανακλαστικών
• Κρύο και ξηρό δέρμα
• Απάθεια
• Βραδεία ομιλία και αντιδράσεις του ασθενούς
• Μακρογλωσσία
• Χαρακτηριστικό προσωπείο: οιδηματώδες, πορφυρά χείλη, περικογχικό
οίδημα, ερύθημα ζυγωματικών

Ο εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει:

• Θυρεοτροπίνη TSH: ευαίσθητη δοκιμασία για τη θυρεοειδική λειτουργία. Είναι αυξημένη στην θυρεοειδίτιδα Hashimoto (και γενικά στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό)
• Ελεύθερη T4: μειωμένη Τ4 σε έδαφος αυξημένης TSH επιβεβαιώνει τον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό
• Θυρεοειδικά αυτοαντισώματα: θετικά αντισώματα κατά της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης, κατά της θυρεοσφαιρίνης και πιο σπάνια κατά του υποδοχέα της TSH υποδηλώνουν θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Ωστόσο, 10-15% των ασθενών με Hashimoto μπορεί να έχουν αρνητικά αυτοαντισώματα. Αντιθυρεοειδικά αντισώματα μπορεί να βρίσκονται θετικά και σε φυσιολογικά άτομα χωρίς διαταραχή του θυρεοειδούς. Για τα άτομα αυτά χρειάζεται παρακολούθηση για πιθανή εμφάνιση διαταραχής στον θυρεοειδή.

Άλλα παθολογικά ευρήματα*:

• Αναιμία
• Αυξημένα ένζυμα ορού (κρεατινική κινάση, ασπαρτική αμινοτρανσφεράση,
γαλακτική αφυδρογονάση)
• Υπερχοληστερολαιμία
• Υπονατριαιμία
*είναι μη ειδικά, για αυτό θα πρέπει να αποφεύγονται για τη διάγνωση

Υπέρηχος

Θα πρέπει να διενεργείται για να αξιολογηθεί το μέγεθος του αδένα, η ηχογένειά του και η παρουσία όζων.

Αξίζει να αναφέρουμε ότι μπορεί να παρατηρούνται αλλοιώσεις στον υπέρηχο συμβατές με Hashimoto, όπως ανομοιογένεια και κύστεις ποικίλου μεγέθους, σε άτομα που έχουν φυσιολογικές ορμόνες αίματος. Τα άτομα αυτά έχουν πιθανότητα στο μέλλον να εκδηλώσουν υποθυρεοειδισμό.

Βιοψία δια λεπτής βελόνης (FNA)

Θα πρέπει να εκτελείται σε περίπτωση ύποπτου όζου για να αποκλειστεί κακοήθεια ή παρουσία λεμφώματος θυρεοειδούς σε ταχέως αναπτυσσόμενες βρογχοκήλες.

Θεραπεία

Η θεραπεία της Hashimoto (και του υποθυρεοειδισμού γενικά) είναι η υποκατάσταση της θυρεοειδικής ορμόνης. Φάρμακο εκλογής είναι η λεβοθυροξίνη, η οποία είναι το νατριούχο άλας της θυροξίνης. Χορηγείται με την μορφή δισκίων, συνήθως εφ’όρου ζωής. Η δόση θα πρέπει να τροποποιείται ώστε η TSH του ορού να διατηρείται στα φυσιολογικά επίπεδα.

Πορεία νόσου

Η ανακούφιση των συμπτωμάτων επέρχεται με την πάροδο 2-3 εβδομάδων. Η μείωση του βάρους και του περικογχικού οιδήματος γίνεται σύντομα ενώ η αποκατάσταση της υφής του δέρματος και των τρίχων και η εξαφάνιση των οιδημάτων μπορεί να χρειαστεί 3-6 μήνες.

Ενδείξεις για χειρουργική αφαίρεση είναι οι ακόλουθες:

• Μεγάλη βρογχοκήλη που πιέζει την περιοχή του λάρυγγα και προκαλεί βράγχος φωνής, δυσφαγία ή σιγμό
• Παρουσία κακοήθους όζου ή λεμφώματος, που καταδεικνύεται από την κυτταρολογική εξέταση
• Αισθητικοί λόγοι (πολύ μεγάλη διόγκωση του θυρεοειδούς)
Κλείνοντας, είναι απαραίτητο να τονίσουμε πως η υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής που περιλαμβάνει σωστή διατροφή και άσκηση και η τακτική παρακολούθηση για την διατήρηση των ορμονών σε φυσιολογικά επίπεδα μπορούν να αλλάξουν την πορεία της νόσου και να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής των ασθενών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Davidson – Γενικές Αρχές και Κλινική Πράξη της Ιατρικής Παθολογίας (22η Έκδοση, 5η Ελληνική)

https://emedicine.medscape.com/article/120937-overview

https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-hashimotos-thyroiditis-chronic-autoimmune-thyroiditis

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32588591/

https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/bitstream/123456789/5545/1/%ce%94.%ce%94.%20%ce%9a%ce%91%ce%9d%ce%99%ce%a3%ce%a4%ce%a1%ce%91%ce%a3%20%ce%99%ce%a9%ce%91%ce%9d%ce%9d%ce%97%ce%a3.pdf

TrueMed-ForLivingMore