Κοιλιοκάκη: Παθογένεια, Παρακολούθηση, Πρόληψη και Αντιμετώπιση επιπλοκών

 22-9-2020

 Άννα Μαντά

Στα πλαίσια της 12ης Ηπατο-γαστρεντερολογικής εκδήλωσης που πραγματοποιήθηκε στα Ιωάννινα 18-20.09 παρουσιάστηκαν νέα δεδομένα σχετικά με μείζονα γαστρεντερολογικά προβλήματα και ένα από αυτά ήταν η κοιλιοκάκη.

 

Η κοιλιοκάκη είναι μία χρόνια διαταραχή στην οποία η γλουτένη ( πρωτεΐνη που εντοπίζεται στο σιτάρι, τη σίκαλη και το κριθάρι) προκαλεί καταστροφή του τοιχώματος του ΛΕ μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών σε άτομα με γενετική προδιάθεση. Κάποιοι ασθενείς παρουσιάζουν στη κλινική τους εικόνα δυσαπορρόφηση συνοδευόμενη από διάρροια και απώλεια βάρους (κλασσική κοιλιοκάκη), άλλοι εμφανίζουν εξωεντερικες εκδηλώσεις τη όπως οστεοπόρωση και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων.

Μείζονες επιπλοκές

Οι παράγοντες που σχετίζονται με επιπλοκές περιλαμβάνουν : την ηλικία στην οποία ο ασθενής διαγιγνώσκεται με κοιλιοκάκη, τη καθυστερημένη διάγνωση, την αυστηρότητα ΔΕΓ (συμμόρφωση), τη κλινική έκφραση της κοιλιοκάκης (υψηλή τιμή αντισωμάτων), την ομζυγωτία του DQ2.

Υπάρχει ένα μικρό ποσοστό λεμφωμάτων ( μεγάλο Τ-λέμφωμα ΕΑΤL, ALCL,PTCL) και το αδενοκαρκίνωμα του ΛΕ που συνδέονται με τη κοιλιοκάκη, γεγονός που οφείλεται στη χρόνια φλεγμονή.

Ανθεκτική κοιλιοκάκη: ο ασθενής παρουσιάζει εμμένοντα στοιχεία δυσαπορρόφησης, παρά την αυστηρή συμμόρφωση στη δίαιτα, διάρκεια δίαιτας >12 μήνες, ιστολογική επιβεβαίωση (ατροφία) , αποκλεισμός άλλων αιτιών δυσαπορρόφησης , αποκλεισμός κακοήθειας

Τύπου 1: επίπτωση 0,04-1,5%, ηλικία διάγνωσης >50 έτη, ποσοστό 5ετούς επιβίωσης 80-96%,χαμηλός κίνδυνος ανάπτυξης Τ-λεμφώματος

Τύπου 2: επίπτωση 0,04-1,5%, ηλικία διάγνωσης >50 έτη, ποσοστό 5ετούς επιβίωσης 44-58%, υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης Τ-λεμφώματος

Για τον διαχωρισμό των τύπων 1 και 2 της ανθεκτική κοιλιοκάκης χρησιμοποιείται ο φαινότυπος των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων . στο παθολογικό φαινότυπο έχουμε απώλεια έκφρασης δεικτών επιφανείας CD3,CD4 και CD8 με διατήρηση της κυτταροπλασματικής έκφρασης CD3 (Icd3). Στην ανθεκτική τύπου 1 και στην απλή κοιλιοκάκη τα ενδοεπιθηλιακά κύτταρα έχουν φυσιολογικό φαινότυπο, ενώ στην τύπου 2 είναι παθολογικός (έλεγχος φαινοτύπου με ανοσοιστοχημεία ή κυτταρομετρία ροής). Στην ανθεκτική κοιλιοκάκη τύπου 2 εκτός από την απώλεια έκφρασης δεικτών επιφανείας στα ενδοεπιθηλιακά κύτταρα , ανιχνεύουμε με τη PCR αν υπάρχει μονοκλωνικότητα στις αλυσίδες γ και δ του υποδοχέα του Τ-λεμφοκυττάρου.

 

Παθογένεια

Στη παθογένεια της ανθεκτικής κοιλιοκάκης τύπου 2 παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο τα ενδοεπιθηλιακά εντεροκύτταρα και η IL-15 που παράγεται από αυτά, άτομα με ανθεκτική κοιλιοκάκη είναι ομόζυγα για τα αλλήλια HLADQ2 (44-60%). Οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες TNF, IL-2, IL-21 παράγονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα στον αυλό του εντέρου και συμβάλλουν στη δράση της IL-15 που έχει στόχο την επιβίωση και τον πολλαπλασιασμό των παθολογικών ενδοεπιθηλιακών κυττάρων. Τα παθολογικά ενδοεπιθηλιακά κύτταρα είναι αυτά που τελικά θα οδηγήσουν στην ανάπτυξη του λεμφώματος.

Φαρμακευτική αντιμετώπιση της ανθεκτικής κοιλιοκάκης

Θεραπευτικές μέθοδοι

RCD1

RCD2

ανοσοκατασταλτικά

ΝΑΙ

ΟΧΙ

Στεροειδή (πχ βουδεζονίδη)

ΝΑΙ

ΝΑΙ

Ανάλογα πουρινών

ΟΧΙ

ΝΑΙ

JAK1 και 3 αναστολείς (πχ tofacitinib)

ΟΧΙ

ΝΑΙ

Μεταμόσχευση αυτόλογων βλαστικών αιμοποιητικών κυττάρων

ΟΧΙ

ΝΑΙ

Συνδυαστική θεραπεία (βουδεζονίδη- tofacitinib)

ΟΧΙ

ΝΑΙ

Μονοκλωνικό αντίσωμα anti-IL15

ΟΧΙ

ΝΑΙ

 

Θεραπευτική αντιμετώπιση ασθενούς με ανθεκτική κοιλιοκάκη RCD1

1. Αρχικά υποστηρίζουμε διατροφικά τον ασθενή και χορηγούμε κάψουλα βουδεζονίδης 3mgx3 την ημέρα τουλάχιστον για 3 μήνες.

2. Όταν λάβουμε θετική ανταπόκριση του ασθενούς τότε χορηγούμε αζαθειοπρίνη 2-2,5mg/kg/ημέρα ή θειογουανίνη και μετά από 3 μήνες παίρνουμε βιοψία από το 12-δάκτυλο

3. Διενεργούμε μία φορά ανα έτος ενδοσκόπηση και βιοψία για αξιολόγηση του βαθμού παθολογίας των ενδοεπιθηλιακών κυττάρων και σταματάμε την αζαθειοπρίνη μετά από 2-3 χρόνια πλήρους ανταπόκρισης του ασθενούς.

4. Αν δεν έχουμε ανταπόκριση τότε επανεξετάζουμε τη διάγνωση για RCD1 και αξιολογούμε τη χορήγηση θειοπουρινών με τροποποίηση της δόσης

Θεραπευτική αντιμετώπιση ασθενούς με ανθεκτική κοιλιοκάκη RCD2

1. Αφού αποκλείσουμε τη περίπτωση λεμφώματος, χορηγούμε αρχικά cladribine, pentostatine,fludaribine και επανελέγχουμε σε 3-6 μήνες

2. Αν έχουμε κλινική και ιστολογική ανταπόκριση τότε ο ασθενής μπαίνει στο followup αν όχι τότε η επιλογή είναι η αυτόλογη μεταμόσχευση

3. Σε περίπτωση που ο ασθενής με RCD2 είναι σταθερός τότε δίνουμε βουδεζονίδη 3mgx3/ημέρα για 3 μήνες και cladribine για 5 ημέρες και ελέγχουμε την ανταπόκριση μετά από 6-12 μήνες. Χορηγούμε ξανά cladribine και αν ο ασθενής ανακουφιστεί από τα συμπτώματα τότε επανεξετάζουμε τη συνέχιση χορήγησης cladribine ή αυτόλογη μεταμόσχευση.

4. Σε περίπτωση που ο ασθενής έχει βαριά συμπτώματα τότε χορηγούμε πρεδνιζόνη ,διατροφική υποστήριξη ενώ ακολουθούμε τα βήματα ίδια βήματα.

 

Ελάσσονες επιπλοκές

Η κοιλιοκάκη επηρεάζει τα οστά. Συγκεκριμένα οι ασθενείς με κοιλιοκάκη παρουσιάζουν συμπτώματα οστεοπόρωσης, έχουν ελαττωμένη οστική πυκνότητα (BMD Bone Mineral Density) με πρώιμη έναρφη οστεοπενίας και οστεομαλακίας, γεγονός που πηγάζει από τη διάγνωση σε ποσοστό DEXA 38%-72%. Συνεπώς υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων. Ακόμη ασθενείς με κοιλιοκάκη, συμπτωματικοί είχαν μεγαλύτερη διαταραχή στην οστική πυκνότητα σε αντίθεση με ασυμπτωματικούς.

Επιβαρυντικοί παράγοντες: ηλικία, εμμηνόπαυση, κάπνισμα, χαμηλός δείκτης μάζας σώματος, ιστορικό με κατάγματα- οστικούς τραυματισμούς, υψηλές τιμές antitTG

Μηχανισμός απώλειας οστικής μάζας :

  • αρχικά ευθύνεται η δυσαπορρόφηση του ασβεστίου η οποία οδηγεί σε υπασβεστιαιμία ενεργοποίηση παραθορμόνης (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός)

  • Η κοιλιοκάκη κινητοποιεί προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (TNFa,IL-1,IL-6), μεταβάλλει το κλάσμα RANKL/OPG osteoprtegerin ενεργοποίηση των οστεκλαστών που προκαλούν διαταραχή στη μικροδομή του οστού

  • Τα παραπάνω σε συνδυασμό με την εμμηνόπαυση ή αμμηνόρια στις γυναίκες, αντίσταση στα ανδρογόνα στους άνδρες οδηγούν

 

Σε οστεοπενία ή οστεοπόρωση

Είναι αποτελεσματική η ΔΕΓ (Δίαιτα ελεύθερη γλουτένης) στη πρόληψη και αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης;

Με αυστηρή τήρηση της ΔΕΓ υπήρξε βελτίωση στο 50% των ασθενών καθώς έχουμε μείωση της συστηματικής φλεγμονής, αποκατάσταση των βλαβών στο εντερικό βλεννογόνο και συνεπώς απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών (Ca, vitD) για την επιμετάλλωση της θεμέλιας ουσίας του οστού. Βέβαια δεν καταφέρνουν όλοι οι ασθενείς να αποκαταστήσουν τη μείωση της οστικής τους μάζας και παραμένουν επιρρεπείς στα κατάγματα λόγω της εμμένουσας ατροφίας των εντερικών λαχνών.

 

Πώς γίνεται η παρακολούθηση του ασθενούς;

Αρχικά ελέγχουμε την απορρόφηση των στοιχείων, ασβεστίου και βιταμίνης D και εξετάζουμε τα επίπεδα παραθορμόνης (δηλαδή αν έχουμε δυσαπορρόφηση)και αυτό θα μας καθορίσει αν θα προχωρήσουμε σε DEXA(30-35 έτη) ή όχι. Θα πρέπει να ξεχωρίσουμε τους ασθενείς που αποτελούν ομάδα υψηλού κινδύνου (γυναίκες στην εμμηνόπαυση, άνω 50 ετών, ιστορικό αυτόματου κατάγματος, υψηλή antiTG)

DEXA κάνουμε σε αυξημένο κίνδυνο οστεοπόρωσης:

1. Δυσαπορρόφηση

2. Ομάδα υψηλού κινδύνου

3. Καθυστέρηση στη διάγνωση της κοιλιοκάκης

4. Σε όσους παρουσιάζουν συμπτώματα οστικής νόσου

5. Σε άτομα κάτω των 30-35 ετών και επαναλαμβάνουμε ανά 5 έτη

6. Πιο στενή παρακολούθηση χρήζουν όσοι είχαν παθολογική τιμή στη πρώτη μέτρηση, σε όσους παραμένει η ατροφία των λαχνών, σε όσους δεν συμμορφώνονται στη ΔΕΓ

Χορηγούμε Ασβέστιο και βιταμίνη D ως πρώτη θεραπευτική αντιμετώπιση για να αποφευχθεί ο κίνδυνος της τετανίας

Επίσης έχει γίνει αναφορά από την ESsCD στη χορήγηση διφωσφορικών σε όσους έχουν αποδεδειγμένα οστεοπόρωση, ώστόσο απαιτείται περεταίρω διερεύνηση

Εάν ο ασθενής μετά από ΔΕΓ για 1-2 έτη παρουσιάσει οστεοπόρωση τότε απαιτείται η χορήγηση διφωσφορικών και παραθορμόνης

Θρέψη σε ασθενείς με κοιλιοκάκη

Ασθενείς με κοιλιοκάκη συνήθως έχουν χαμηλότερο BMI από το φυσιολογικό τους, ο δείκτης αυξάνεται στη ΔΕΓ. Συγκεκριμένα το 15.8% των ασθενών με κανινικό ή χαμηλό BMI γίνονται υπέρβαροι ενώ το 22% των ασθενών που ήταν υπέρβαροι στη ΔΕΓ προσλαμβάνουν επιπλέον βάρος.

Σε μία πρόσφατη μελέτη ασθενών με κοιλιοκάκη, που είχαν μεταβολικό σύνδρομο σε ποσοστό 3,24%, ακολούθησαν ΔΕΓ και το ποσοστό των ασθενών με μεταβολικό σύνδρομο αυξήθηκε στο14,59%. Το ίδιο παρατηρήθηκε και σε όσους είχαν ηπατική στεάτωση στην αρχή της διάγνωσης σε ποσοστό 1,7%, το οποίο αυξήθηκε στο 11,1%. Συνεπώς η ΔΕΓ αυξάνει το κίνδυνο για μεταβολικό σύνδρομο και ηπατική στεάτωση.

Συνίσταται στους ασθενείς η κατανάλωση πληθώρας φρούτων και λαχανικών, τροφών υψηλών σε φυτικές ίνες, ολικής άλεσης όπως το ακατέργαστο ρύζι, οι πατάτες, καλαμπόκι.

Το άρθρο έγραψε η Άννα Μαντά( Φοιτήτρια Ιατρικής-Πανεπιστήμιο Αλεξανδρούπολης)

 

ΒιβλιογραφίαΠηγές:

[1] 12η Ηπατο-γαστρεντερολογική εκδήλωση

[2]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115849/

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5999247/

Κοινοποιήστε 

| Επικοινωνία | Η ομάδα μας | Διαφημιστείτε στη truemed.gr|  | Όροι χρήσης | Προσωπικά δεδομένα | Copyright©Truemed | |Για περισσότερη ζωή | Υγειά-διατροφή |
Designed – Developed by Premiumweb.gr

 

ΒΡΕΙΤΕ ΜΑΣ 

© 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.

Κοιλιοκάκη: Παθογένεια, Παρακολούθηση, Πρόληψη και Αντιμετώπιση επιπλοκών

 22-9-2020

 Άννα Μαντά

Στα πλαίσια της 12ης Ηπατο-γαστρεντερολογικής εκδήλωσης που πραγματοποιήθηκε στα Ιωάννινα 18-20.09 παρουσιάστηκαν νέα δεδομένα σχετικά με μείζονα γαστρεντερολογικά προβλήματα και ένα από αυτά ήταν η κοιλιοκάκη.

 

Η κοιλιοκάκη είναι μία χρόνια διαταραχή στην οποία η γλουτένη ( πρωτεΐνη που εντοπίζεται στο σιτάρι, τη σίκαλη και το κριθάρι) προκαλεί καταστροφή του τοιχώματος του ΛΕ μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών σε άτομα με γενετική προδιάθεση. Κάποιοι ασθενείς παρουσιάζουν στη κλινική τους εικόνα δυσαπορρόφηση συνοδευόμενη από διάρροια και απώλεια βάρους (κλασσική κοιλιοκάκη), άλλοι εμφανίζουν εξωεντερικες εκδηλώσεις τη όπως οστεοπόρωση και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων.

Μείζονες επιπλοκές

Οι παράγοντες που σχετίζονται με επιπλοκές περιλαμβάνουν : την ηλικία στην οποία ο ασθενής διαγιγνώσκεται με κοιλιοκάκη, τη καθυστερημένη διάγνωση, την αυστηρότητα ΔΕΓ (συμμόρφωση), τη κλινική έκφραση της κοιλιοκάκης (υψηλή τιμή αντισωμάτων), την ομζυγωτία του DQ2.

Υπάρχει ένα μικρό ποσοστό λεμφωμάτων ( μεγάλο Τ-λέμφωμα ΕΑΤL, ALCL,PTCL) και το αδενοκαρκίνωμα του ΛΕ που συνδέονται με τη κοιλιοκάκη, γεγονός που οφείλεται στη χρόνια φλεγμονή.

Ανθεκτική κοιλιοκάκη: ο ασθενής παρουσιάζει εμμένοντα στοιχεία δυσαπορρόφησης, παρά την αυστηρή συμμόρφωση στη δίαιτα, διάρκεια δίαιτας >12 μήνες, ιστολογική επιβεβαίωση (ατροφία) , αποκλεισμός άλλων αιτιών δυσαπορρόφησης , αποκλεισμός κακοήθειας

Τύπου 1: επίπτωση 0,04-1,5%, ηλικία διάγνωσης >50 έτη, ποσοστό 5ετούς επιβίωσης 80-96%,χαμηλός κίνδυνος ανάπτυξης Τ-λεμφώματος

Τύπου 2: επίπτωση 0,04-1,5%, ηλικία διάγνωσης >50 έτη, ποσοστό 5ετούς επιβίωσης 44-58%, υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης Τ-λεμφώματος

Για τον διαχωρισμό των τύπων 1 και 2 της ανθεκτική κοιλιοκάκης χρησιμοποιείται ο φαινότυπος των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων . στο παθολογικό φαινότυπο έχουμε απώλεια έκφρασης δεικτών επιφανείας CD3,CD4 και CD8 με διατήρηση της κυτταροπλασματικής έκφρασης CD3 (Icd3). Στην ανθεκτική τύπου 1 και στην απλή κοιλιοκάκη τα ενδοεπιθηλιακά κύτταρα έχουν φυσιολογικό φαινότυπο, ενώ στην τύπου 2 είναι παθολογικός (έλεγχος φαινοτύπου με ανοσοιστοχημεία ή κυτταρομετρία ροής). Στην ανθεκτική κοιλιοκάκη τύπου 2 εκτός από την απώλεια έκφρασης δεικτών επιφανείας στα ενδοεπιθηλιακά κύτταρα , ανιχνεύουμε με τη PCR αν υπάρχει μονοκλωνικότητα στις αλυσίδες γ και δ του υποδοχέα του Τ-λεμφοκυττάρου.

 

Παθογένεια

Στη παθογένεια της ανθεκτικής κοιλιοκάκης τύπου 2 παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο τα ενδοεπιθηλιακά εντεροκύτταρα και η IL-15 που παράγεται από αυτά, άτομα με ανθεκτική κοιλιοκάκη είναι ομόζυγα για τα αλλήλια HLADQ2 (44-60%). Οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες TNF, IL-2, IL-21 παράγονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα στον αυλό του εντέρου και συμβάλλουν στη δράση της IL-15 που έχει στόχο την επιβίωση και τον πολλαπλασιασμό των παθολογικών ενδοεπιθηλιακών κυττάρων. Τα παθολογικά ενδοεπιθηλιακά κύτταρα είναι αυτά που τελικά θα οδηγήσουν στην ανάπτυξη του λεμφώματος.

Φαρμακευτική αντιμετώπιση της ανθεκτικής κοιλιοκάκης

Θεραπευτικές μέθοδοι

RCD1

RCD2

ανοσοκατασταλτικά

ΝΑΙ

ΟΧΙ

Στεροειδή (πχ βουδεζονίδη)

ΝΑΙ

ΝΑΙ

Ανάλογα πουρινών

ΟΧΙ

ΝΑΙ

JAK1 και 3 αναστολείς (πχ tofacitinib)

ΟΧΙ

ΝΑΙ

Μεταμόσχευση αυτόλογων βλαστικών αιμοποιητικών κυττάρων

ΟΧΙ

ΝΑΙ

Συνδυαστική θεραπεία (βουδεζονίδη- tofacitinib)

ΟΧΙ

ΝΑΙ

Μονοκλωνικό αντίσωμα anti-IL15

ΟΧΙ

ΝΑΙ

 

Θεραπευτική αντιμετώπιση ασθενούς με ανθεκτική κοιλιοκάκη RCD1

1. Αρχικά υποστηρίζουμε διατροφικά τον ασθενή και χορηγούμε κάψουλα βουδεζονίδης 3mgx3 την ημέρα τουλάχιστον για 3 μήνες.

2. Όταν λάβουμε θετική ανταπόκριση του ασθενούς τότε χορηγούμε αζαθειοπρίνη 2-2,5mg/kg/ημέρα ή θειογουανίνη και μετά από 3 μήνες παίρνουμε βιοψία από το 12-δάκτυλο

3. Διενεργούμε μία φορά ανα έτος ενδοσκόπηση και βιοψία για αξιολόγηση του βαθμού παθολογίας των ενδοεπιθηλιακών κυττάρων και σταματάμε την αζαθειοπρίνη μετά από 2-3 χρόνια πλήρους ανταπόκρισης του ασθενούς.

4. Αν δεν έχουμε ανταπόκριση τότε επανεξετάζουμε τη διάγνωση για RCD1 και αξιολογούμε τη χορήγηση θειοπουρινών με τροποποίηση της δόσης

Θεραπευτική αντιμετώπιση ασθενούς με ανθεκτική κοιλιοκάκη RCD2

1. Αφού αποκλείσουμε τη περίπτωση λεμφώματος, χορηγούμε αρχικά cladribine, pentostatine,fludaribine και επανελέγχουμε σε 3-6 μήνες

2. Αν έχουμε κλινική και ιστολογική ανταπόκριση τότε ο ασθενής μπαίνει στο followup αν όχι τότε η επιλογή είναι η αυτόλογη μεταμόσχευση

3. Σε περίπτωση που ο ασθενής με RCD2 είναι σταθερός τότε δίνουμε βουδεζονίδη 3mgx3/ημέρα για 3 μήνες και cladribine για 5 ημέρες και ελέγχουμε την ανταπόκριση μετά από 6-12 μήνες. Χορηγούμε ξανά cladribine και αν ο ασθενής ανακουφιστεί από τα συμπτώματα τότε επανεξετάζουμε τη συνέχιση χορήγησης cladribine ή αυτόλογη μεταμόσχευση.

4. Σε περίπτωση που ο ασθενής έχει βαριά συμπτώματα τότε χορηγούμε πρεδνιζόνη ,διατροφική υποστήριξη ενώ ακολουθούμε τα βήματα ίδια βήματα.

 

Ελάσσονες επιπλοκές

Η κοιλιοκάκη επηρεάζει τα οστά. Συγκεκριμένα οι ασθενείς με κοιλιοκάκη παρουσιάζουν συμπτώματα οστεοπόρωσης, έχουν ελαττωμένη οστική πυκνότητα (BMD Bone Mineral Density) με πρώιμη έναρφη οστεοπενίας και οστεομαλακίας, γεγονός που πηγάζει από τη διάγνωση σε ποσοστό DEXA 38%-72%. Συνεπώς υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων. Ακόμη ασθενείς με κοιλιοκάκη, συμπτωματικοί είχαν μεγαλύτερη διαταραχή στην οστική πυκνότητα σε αντίθεση με ασυμπτωματικούς.

Επιβαρυντικοί παράγοντες: ηλικία, εμμηνόπαυση, κάπνισμα, χαμηλός δείκτης μάζας σώματος, ιστορικό με κατάγματα- οστικούς τραυματισμούς, υψηλές τιμές antitTG

Μηχανισμός απώλειας οστικής μάζας :

  • αρχικά ευθύνεται η δυσαπορρόφηση του ασβεστίου η οποία οδηγεί σε υπασβεστιαιμία ενεργοποίηση παραθορμόνης (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός)

  • Η κοιλιοκάκη κινητοποιεί προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (TNFa,IL-1,IL-6), μεταβάλλει το κλάσμα RANKL/OPG osteoprtegerin ενεργοποίηση των οστεκλαστών που προκαλούν διαταραχή στη μικροδομή του οστού

  • Τα παραπάνω σε συνδυασμό με την εμμηνόπαυση ή αμμηνόρια στις γυναίκες, αντίσταση στα ανδρογόνα στους άνδρες οδηγούν

 

Σε οστεοπενία ή οστεοπόρωση

Είναι αποτελεσματική η ΔΕΓ (Δίαιτα ελεύθερη γλουτένης) στη πρόληψη και αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης;

Με αυστηρή τήρηση της ΔΕΓ υπήρξε βελτίωση στο 50% των ασθενών καθώς έχουμε μείωση της συστηματικής φλεγμονής, αποκατάσταση των βλαβών στο εντερικό βλεννογόνο και συνεπώς απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών (Ca, vitD) για την επιμετάλλωση της θεμέλιας ουσίας του οστού. Βέβαια δεν καταφέρνουν όλοι οι ασθενείς να αποκαταστήσουν τη μείωση της οστικής τους μάζας και παραμένουν επιρρεπείς στα κατάγματα λόγω της εμμένουσας ατροφίας των εντερικών λαχνών.

 

Πώς γίνεται η παρακολούθηση του ασθενούς;

Αρχικά ελέγχουμε την απορρόφηση των στοιχείων, ασβεστίου και βιταμίνης D και εξετάζουμε τα επίπεδα παραθορμόνης (δηλαδή αν έχουμε δυσαπορρόφηση)και αυτό θα μας καθορίσει αν θα προχωρήσουμε σε DEXA(30-35 έτη) ή όχι. Θα πρέπει να ξεχωρίσουμε τους ασθενείς που αποτελούν ομάδα υψηλού κινδύνου (γυναίκες στην εμμηνόπαυση, άνω 50 ετών, ιστορικό αυτόματου κατάγματος, υψηλή antiTG)

DEXA κάνουμε σε αυξημένο κίνδυνο οστεοπόρωσης:

1. Δυσαπορρόφηση

2. Ομάδα υψηλού κινδύνου

3. Καθυστέρηση στη διάγνωση της κοιλιοκάκης

4. Σε όσους παρουσιάζουν συμπτώματα οστικής νόσου

5. Σε άτομα κάτω των 30-35 ετών και επαναλαμβάνουμε ανά 5 έτη

6. Πιο στενή παρακολούθηση χρήζουν όσοι είχαν παθολογική τιμή στη πρώτη μέτρηση, σε όσους παραμένει η ατροφία των λαχνών, σε όσους δεν συμμορφώνονται στη ΔΕΓ

Χορηγούμε Ασβέστιο και βιταμίνη D ως πρώτη θεραπευτική αντιμετώπιση για να αποφευχθεί ο κίνδυνος της τετανίας

Επίσης έχει γίνει αναφορά από την ESsCD στη χορήγηση διφωσφορικών σε όσους έχουν αποδεδειγμένα οστεοπόρωση, ώστόσο απαιτείται περεταίρω διερεύνηση

Εάν ο ασθενής μετά από ΔΕΓ για 1-2 έτη παρουσιάσει οστεοπόρωση τότε απαιτείται η χορήγηση διφωσφορικών και παραθορμόνης

Θρέψη σε ασθενείς με κοιλιοκάκη

Ασθενείς με κοιλιοκάκη συνήθως έχουν χαμηλότερο BMI από το φυσιολογικό τους, ο δείκτης αυξάνεται στη ΔΕΓ. Συγκεκριμένα το 15.8% των ασθενών με κανινικό ή χαμηλό BMI γίνονται υπέρβαροι ενώ το 22% των ασθενών που ήταν υπέρβαροι στη ΔΕΓ προσλαμβάνουν επιπλέον βάρος.

Σε μία πρόσφατη μελέτη ασθενών με κοιλιοκάκη, που είχαν μεταβολικό σύνδρομο σε ποσοστό 3,24%, ακολούθησαν ΔΕΓ και το ποσοστό των ασθενών με μεταβολικό σύνδρομο αυξήθηκε στο14,59%. Το ίδιο παρατηρήθηκε και σε όσους είχαν ηπατική στεάτωση στην αρχή της διάγνωσης σε ποσοστό 1,7%, το οποίο αυξήθηκε στο 11,1%. Συνεπώς η ΔΕΓ αυξάνει το κίνδυνο για μεταβολικό σύνδρομο και ηπατική στεάτωση.

Συνίσταται στους ασθενείς η κατανάλωση πληθώρας φρούτων και λαχανικών, τροφών υψηλών σε φυτικές ίνες, ολικής άλεσης όπως το ακατέργαστο ρύζι, οι πατάτες, καλαμπόκι.

Το άρθρο έγραψε η Άννα Μαντά( Φοιτήτρια Ιατρικής-Πανεπιστήμιο Αλεξανδρούπολης)

 

ΒιβλιογραφίαΠηγές:

[1] 12η Ηπατο-γαστρεντερολογική εκδήλωση

[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115849/

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5999247/

Κοινοποιήστε 

© 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.