Μεταβολικό σύνδρομο, η μάστιγα του σύγχρονου κόσμου

 20-1-2021

 Δημήτριος Κυριάκου

Εισαγωγή:

Το Μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί μια από τις σημαντικότερες νοσηρότητες που απασχολεί τον κλάδο της ενδοκρινολογίας καθώς η επίπτωση του αυξάνεται δραματικά στην σύγχρονη εποχή.

Το μεταβολικό σύνδρομο γνωστό και ως σύνδρομο Χ ή σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη ορίζεται από τον ΠΟΥ ως μια παθολογική προδιαβητική κατάσταση με μια σειρά μεταβολικών διαταραχών όπως η αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης , η κεντρική η κοιλιακή παχυσαρκία ( αυξημένη εναπόθεση λίπους στην κοιλιακή χωρά ), μειωμένη ΗDL χοληστερόλης, η υπερτριγκυκεριδαιμία (αυξημένα τριγκυκερίδια στο αίμα ), η αρτηριακή υπέρταση και αυξημένη γλυκόζη αίματος νηστείας. Η επίπτωση του συνδρόμου είναι κυρίως στις μεγαλύτερες ηλικίες. Το σύνδρομο( γνωστό και ως Προδιαβήτης ), επί της ουσίας είναι μια σειρά μεταβολικών διαταραχών που προδιαθέτει τον ασθενή σε μεγάλο κίνδυνο για ανάπτυξη στο μέλλον Σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 και όλες τις συνέπειες αυτού όπως αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεών (αθηροσκλήρωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια), διαβητική νεφροπάθεια, νευροπάθεια και οφθαλμοπάθεια.

Κύριο αίτιο του Συνδρόμου:

Το σύνδρομο γενικά έχει μια βασική αρχή που αποτελεί τη ρίζα του προβλήματος: Η Αντίσταση στην ινσουλίνη( Insulin Resistance). Για να καταλάβει κάποιος τι σημαίνει αυτό πρέπει να κατανοήσει τις δράσεις τις ινσουλίνης στους ιστούς του σώματος και την παθοφυσιολογία γύρω από την μειωμένη ευαισθησία η αλλιώς αντίσταση των κυττάρων των ιστών σε αυτήν

Ινσουλίνη:

H Ινσουλίνη είναι μια αναβολική ορμόνη, που παράγεται από τα β κύτταρα του παγκρέατος και παίζει σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό τον υδατανθράκων, λιπιδίων και πρωτεϊνών. Επάγει την ανάπτυξη των κυττάρων, την αποθήκευση ενέργειας σε μορφή λίπους στον λιπώδη ιστό, αυξάνει τα αποθέματα γλυκογόνου (γλυκογονογένεση στο ήπαρ και στους σκελετικούς μύες). Στο ήπαρ η ινσουλίνη προωθεί την μετατροπή της γλυκόζης σε τριγλυκερίδια. Γενικά η αμεση δραση είναι να μειώνει την μεταγευματική αύξηση της γλυκόζης αίματος και την πρόσληψη της από τα κύτταρα των ιστών του σώματος.

Αντίσταση στην Ινσουλίνη:

Η παθοφυσιολογια γύρω από την αντίσταση στην Ινσουλίνη οφείλεται στην υπέρμετρη θερμιδική πρόσληψη τροφών. Η αυξημένη κατανάλωση κυρίως επεξεργασμένων υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπιδίων πέραν του θερμιδικού ισοζυγίου του οργανισμού αποτελεί μια από τις αιτίες του συνδρόμου. Αν και έχουν ανακαλυφθεί αρκετά γονίδια που εντείνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη , οι διατροφικές συνήθεις είναι αναμφίβολα η κινητήριος δύναμη της αντίστασης. Η υπέρμετρη πρόσληψη γλυκόζης με την τροφή( τροφές πλούσιες σε ζάχαρη ) και ειδικά με την επεξεργασμένη (fast food ), προκαλεί μια ταχέως αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η γλυκόζη σε αυξημένες συγκεντρώσεις είναι τοξική για τον οργανισμό μας , και έτσι λόγω ομοιοστατικών μηχανισμών το πάγκρεας αντιτίθεται παράγοντας περισσότερη ινσουλίνη για την μείωση της συγκέντρωση στο αίμα. Η υπέρμετρη όμως δράση της ινσουλίνης στα κύτταρα προκαλεί μέσω κάποιων αντιρροπιστικών προστατευτικών κυτταρικών μηχανισμών μειωμένη ανταπόκριση των κυττάρων σε αυτή. Δηλαδή το κύτταρο χοντρικά, αρχίζει σταδιακά να απευαισθητοποιείται( δεν υπακούει σε αυτήν εύκολα, δεν την αναγνωρίζει ) και χρειάζεται περισσότερη ινσουλίνη για να μπορεί η γλυκόζη να περάσει στα κύτταρα. Έτσι επέρχεται ο οργανισμός σε ένα φαύλο κύκλο που σταδιακά αυξάνεται η παραγωγή ινσουλίνης. Το κύτταρο μόνο σε υψηλότερη συγκέντρωση ινσουλίνης μπορεί δεχθεί γλυκόζη στο εσωτερικό του. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια εκσεσημασμένη παραγωγή από το πάγκρεας Ινσουλίνης μεταγευματικά, η οποία διατηρείται και στην συνέχεια. Η Υπερινσουλιναιμία (αυξημένη ινσουλίνη αίματος) αποτελεί την κύρια αιτία για όλα τα σημεία του συνδρόμου ( βιοχημικοί δείχτες και παχυσαρκία ).

Επιδημιολογικά στοιχειά :

Ο σύγχρονος τρόπος ζωής, η καθιστική ζωή, οι έτοιμες τροφές ( fast food ), η αυξημένη κατανάλωση επεξεργασμένων υδατανθράκων καθώς και η ανεξέλεγκτη κατανάλωση γλυκών, αλλά και συνάμα η μειωμένη πρόσληψη φρούτων λαχανικών έχει επιφέρει μια ραγδαία αύξηση του επιπολασμού του μεταβολικού συνδρόμου και του Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Πράγματι η επιπολασμός του συνδρόμου αυξάνεται και υπολογίζεται να αυξηθεί περισσότερο τα επόμενα χρόνια προσβάλλοντας και μικρότερες ηλικίες.

Μια μελέτη δημοσιευμένη του: Saklayen, M. G(. (2018). The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Current Hypertension Reports),έδειξε ότι το 2017 στις ΗΠΑ περίπου 30 εκατομμύρια ενήλικες ηλικίας 18 και άνω ή 12% των ενηλίκων στις ΗΠΑ είχαν διαβήτη τύπου 2. Τα ¼ αυτών δεν γνώριζα ότι είχαν διαβήτη. Τα περιστατικά Σακχαρώδους διαβήτη αυξήθηκαν με την ηλικία φτάνοντας σε 25 % των ηλικιωμένων πάνω από 65 .Όμως ο επιπολασμός του προδιαβήτη ή Μεταβολικού Συνδρόμου ήταν 3 φορές μεγαλύτερος από τον γενικό πληθυσμό (12%). Έτσι το 1/3 του ενηλίκων στις ΗΠΑ πάσχει μεταβολικό Σύνδρομο.

Σημεία Μεταβολικού Συνδρόμου:

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι τυπικά ασυμπτωματικό. Τα μόνα κλινικά σημεία μπορεί να είναι η αύξηση της περιφέρειας μέσης κατά IDF (Internationa Diabetes Federation) ( >94cm σε άνδρες και >80 cm σε γυναίκες, καθώς και αυξημένη αρτηριακή πίεση (> 140/90 mHg). Η παρουσία του ενός από των 2 ευρημάτων οδηγεί τον Ιατρό να ελέγξει την τυχόν ύπαρξη βιοχημικών διαταραχών που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο.

Μεταβολικό σύνδρομο και Δυσλιπιδαιμία:

Δράσεις της Ινσουλίνης στον λιπώδη ιστό: Η Ινσουλίνη ευοδώνει την λιποσύνθεση, αυξάνοντας τα ενζυμα που σύνθετου τριγλυκερίδια και εναποθέτουν λίπος στον υποδόριο ιστό του σώματος αλλά και γενικά σε όλον τον οργανισμό .Επίσης αναστέλλει την οξείδωση των λιπαρών οξέων και την χρησιμοποίηση τους ως πηγή ενέργειας από τον οργανισμό, καθώς στρέφει τον οργανισμό προς την καύση περισσότερο των υδατανθρακών παρά λίπους. Η Ινσουλίνη στο λιπώδη ιστό ευοδώνει δηλαδή την πρόσληψη γλυκόζης από τα λιποκύτταρα και την μετατροπή της σε τριγλυκερίδια. Η αύξηση του λιπώδους ιστού αντανακλά την κεντρική παχυσαρκία και την υπερτριγκυκεριδαιμία.

Η ινσουλίνη έχει ενοχοποιηθεί επίσης για την αυξημένη παραγωγή διαφόρων μεσολαβητών της φλεγμονής (IL-1, TNF , IL-6) από διάφορα κύτταρα του ανοσοποιητικού και του λιπώδους ιστού, πράγμα που αυξάνει γενικότερα την συστηματική φλεγμονή, την ανοσογήρανση( μειωμένη ανταπόκριση του ανοσοποιητικού στις λοιμώξεις ) και την θρομβογόνο ικανότητα των αγγείων.(αυξημένη τάση για δημιουργία αθηρωματικών πλακών.)

Η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι ένας άριστος δείχτης της διαταραχής που χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα αυξημένα τριγλυκερίδια αποτελούν σημαντικό κίνδυνο ανάπτυξης αθηρωματικών πλακών .

Μια άλλη δισλιπιδαιμική διαταραχή είναι μείωση της HDL ή καλής χοληστερόλης. Μειωμένη HDL θεωρείται η τιμή < 50 mg/dl στις γυναίκες <40 mg/dl στους άνδρες. Αυτή η διαταραχή από μονή της αποτελεί κίνδυνο αθηρωσκλήρυνσης. Εκτός από την HDL και η σύνθεση των LDL μεταβάλλεται. Η LDL θεωρείται εξαιρετικά αθηρωγόνος και μπορεί να καταστεί τοξική για το ενδοθήλιο των αγγείων όπως και τα αυξημένα τριγλυκερίδια.

Η δημιουργία αθηρωματικών πλακών έχει δυσμενείς συνέπειες στην λειτουργιά του καρδιαγγειακού, καθώς αυξάνεται ο κίνδυνος καρδιαγγειακών παθήσεων, όπως στεφανιαία νοσος, στηθάγχη, εμφραγμάτων μυοκαρδίων, ΑΕΕ.

Διάγνωση:

Η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου βασίζεται στην ικανοποίηση των κριτηρίων κατά NCEP ή IDF .Επειδή τα κριτήρια NCEP ή IDF είναι παρόμοια οποιοδήποτε από τα 2 μπορούν να χρησιμοποιηθούν

Σημεία κλινικά και βιοχημικά σύμφωνα με NCEP(National Cholesterol Education Programme):

1)Κεντρική παχυσαρκία: περιφέρεια οσφύος >102 σε άνδρες >88 σε γυναίκες

2) Υπερτριγλυκεριδαιμία: Τριγλυκερίδια > 150 mg/dl

3)Χαμηλά επίπεδα HDL <40 mg/dl σε άνδρες, <50mg/dl σε γυναίκες

4) Υπέρταση : αρτηριακή πίεση > 130 mmHg συστολική , και >85 mmHg διαστολική

5) Γλυκόζη πλάσματος νηστείας >100 mg/dl

Πρόληψη, Θεραπεία:

Η παχυσαρκία και μεταβολικό σύνδρομο είναι σχεδόν αλληλένδετα. Η απώλεια βάρους αποτελεί την κυρία θεραπευτική προσέγγιση, και προλαμβάνει την μετεξέλιξη του συνδρόμου σε Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η αντίσταση στην Ινσουλίνη μειώνεται και το λιπιδαιμικό προφίλ του ασθενούς καλυτερεύει . Η μείωση των επεξεργασμένων υδατανθράκων, γλυκών, των κορεσμένων λιπαρών, και γενικά η αλλαγή τον διατροφικών συνηθειών φαίνεται αντιστρέφουν τα κλινικά και βιοχημικά σημεία.

Αερόβια άσκηση: Μελέτες έχουν δείξει ότι η αερόβια άσκηση είναι αρκετά ευεργετική στην πρόληψη και αναστρέφει τα σημεία του συνδρόμου σε μεγάλο βαθμό. Πολλές μελέτες έδειξαν στη συνέχεια ότι η αερόβια προπόνηση αντοχής προκαλεί αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, γενικά, από 25% έως 50% σε διάφορες ηλικιακές ομάδες και ομάδες πληθυσμού, συμπεριλαμβανομένων των φυσιολογικών υγιών ανδρών και γυναίκες , υπέρβαροι και παχύσαρκοι , νέοι , μεσήλικες και μεγαλύτερα άτομα. Αερόβια άσκηση όπως περπάτημα, τρέξιμο, ποδηλασία ,κολύμπι ,πεζοπορία 30-60 λεπτά την ημέρα, εκτός από τις καρδιαγγειακές ωφέλειες έδειξε ότι αυξάνει την ευαισθησία των σκελετικών μυών στην ινσουλίνη και αμβλύνει τα σημεία του συνδρόμου εντυπωσιακά.

Συνήθως δεν υπάρχει φαρμακευτική θεραπεία ως πρώτη γραμμή αντιμετώπισης του Συνδρόμου, αφου στις πλείστες περιπτώσεις είναι ασυμπτωματικό .Παρολ΄αυτά πολλά φάρμακα της δισλιπιδαιμίας , της υπέρτασης, του Σακχαρώδους διαβήτη αρχίζουν να χρησιμοποιούνται λόγω μη συμμόρφωσης των ασθενών.

Επίλογος:

Η καθημερινή καθιστική ζωή, η τηλεργασία, ο πληθώρα επεξεργασμένων φαγητών, και το καθημερινό άγχος της σύγχρονης εποχής συνέβαλαν και συμβάλουν σε μεγάλο βαθμό στην συνεχούς αυξανόμενη επίπτωση των μεταβολικών διαταραχών. Τα μεταβολικά νοσήματα ( μεταβολικό Σύνδρομο, Σακχαρώδης διαβήτης , δισλιπιδαιμίες ) αποτελούν αναμφίβολα μια πρόκληση για τους Γιατρούς του μέλλοντος. Η πρόληψη και η καθοδήγηση για αλλαγή του τρόπου ζωής αποτελουν την πρωταρχική προσπάθεια θεραπείας.

Πηγές :

https://doi.org/10.1007/s11906-018-0812-z (The Global epidemmic of the Metabolic Syndrome)

doi:10.1152/physrev.00063.2017 (MECHANISMS OF INSULIN ACTION AND INSULIN RESISTANCE)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17167477/ (Abdominal obesity and metabolic syndrome)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15836891/ ( The Metabolic Syndrome )

TrueMed-ForLivingMore

Κοινοποιήστε 

Βρείτε μας στο Facebook και στο Instagram

| Επικοινωνία | Η ομάδα μας | Διαφημιστείτε στη truemed.gr|  | Όροι χρήσης | Προσωπικά δεδομένα | Copyright©Truemed | |Για περισσότερη ζωή |
Designed – Developed by Premiumweb.gr

 

© 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.

Μεταβολικό σύνδρομο, η μάστιγα του σύγχρονου κόσμου

 20-1-2021

 Δημήτριος Κυριάκου

Εισαγωγή:

Το Μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί μια από τις σημαντικότερες νοσηρότητες που απασχολεί τον κλάδο της ενδοκρινολογίας καθώς η επίπτωση του αυξάνεται δραματικά στην σύγχρονη εποχή.

Το μεταβολικό σύνδρομο γνωστό και ως σύνδρομο Χ ή σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη ορίζεται από τον ΠΟΥ ως μια παθολογική προδιαβητική κατάσταση με μια σειρά μεταβολικών διαταραχών όπως η αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης , η κεντρική η κοιλιακή παχυσαρκία ( αυξημένη εναπόθεση λίπους στην κοιλιακή χωρά ), μειωμένη ΗDL χοληστερόλης, η υπερτριγκυκεριδαιμία (αυξημένα τριγκυκερίδια στο αίμα ), η αρτηριακή υπέρταση και αυξημένη γλυκόζη αίματος νηστείας. Η επίπτωση του συνδρόμου είναι κυρίως στις μεγαλύτερες ηλικίες. Το σύνδρομο( γνωστό και ως Προδιαβήτης ), επί της ουσίας είναι μια σειρά μεταβολικών διαταραχών που προδιαθέτει τον ασθενή σε μεγάλο κίνδυνο για ανάπτυξη στο μέλλον Σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 και όλες τις συνέπειες αυτού όπως αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεών (αθηροσκλήρωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια), διαβητική νεφροπάθεια, νευροπάθεια και οφθαλμοπάθεια.

Κύριο αίτιο του Συνδρόμου:

Το σύνδρομο γενικά έχει μια βασική αρχή που αποτελεί τη ρίζα του προβλήματος: Η Αντίσταση στην ινσουλίνη( Insulin Resistance). Για να καταλάβει κάποιος τι σημαίνει αυτό πρέπει να κατανοήσει τις δράσεις τις ινσουλίνης στους ιστούς του σώματος και την παθοφυσιολογία γύρω από την μειωμένη ευαισθησία η αλλιώς αντίσταση των κυττάρων των ιστών σε αυτήν

Ινσουλίνη:

H Ινσουλίνη είναι μια αναβολική ορμόνη, που παράγεται από τα β κύτταρα του παγκρέατος και παίζει σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό τον υδατανθράκων, λιπιδίων και πρωτεϊνών. Επάγει την ανάπτυξη των κυττάρων, την αποθήκευση ενέργειας σε μορφή λίπους στον λιπώδη ιστό, αυξάνει τα αποθέματα γλυκογόνου (γλυκογονογένεση στο ήπαρ και στους σκελετικούς μύες). Στο ήπαρ η ινσουλίνη προωθεί την μετατροπή της γλυκόζης σε τριγλυκερίδια. Γενικά η αμεση δραση είναι να μειώνει την μεταγευματική αύξηση της γλυκόζης αίματος και την πρόσληψη της από τα κύτταρα των ιστών του σώματος.

Αντίσταση στην Ινσουλίνη:

Η παθοφυσιολογια γύρω από την αντίσταση στην Ινσουλίνη οφείλεται στην υπέρμετρη θερμιδική πρόσληψη τροφών. Η αυξημένη κατανάλωση κυρίως επεξεργασμένων υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπιδίων πέραν του θερμιδικού ισοζυγίου του οργανισμού αποτελεί μια από τις αιτίες του συνδρόμου. Αν και έχουν ανακαλυφθεί αρκετά γονίδια που εντείνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη , οι διατροφικές συνήθεις είναι αναμφίβολα η κινητήριος δύναμη της αντίστασης. Η υπέρμετρη πρόσληψη γλυκόζης με την τροφή( τροφές πλούσιες σε ζάχαρη ) και ειδικά με την επεξεργασμένη (fast food ), προκαλεί μια ταχέως αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η γλυκόζη σε αυξημένες συγκεντρώσεις είναι τοξική για τον οργανισμό μας , και έτσι λόγω ομοιοστατικών μηχανισμών το πάγκρεας αντιτίθεται παράγοντας περισσότερη ινσουλίνη για την μείωση της συγκέντρωση στο αίμα. Η υπέρμετρη όμως δράση της ινσουλίνης στα κύτταρα προκαλεί μέσω κάποιων αντιρροπιστικών προστατευτικών κυτταρικών μηχανισμών μειωμένη ανταπόκριση των κυττάρων σε αυτή. Δηλαδή το κύτταρο χοντρικά, αρχίζει σταδιακά να απευαισθητοποιείται( δεν υπακούει σε αυτήν εύκολα, δεν την αναγνωρίζει ) και χρειάζεται περισσότερη ινσουλίνη για να μπορεί η γλυκόζη να περάσει στα κύτταρα. Έτσι επέρχεται ο οργανισμός σε ένα φαύλο κύκλο που σταδιακά αυξάνεται η παραγωγή ινσουλίνης. Το κύτταρο μόνο σε υψηλότερη συγκέντρωση ινσουλίνης μπορεί δεχθεί γλυκόζη στο εσωτερικό του. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια εκσεσημασμένη παραγωγή από το πάγκρεας Ινσουλίνης μεταγευματικά, η οποία διατηρείται και στην συνέχεια. Η Υπερινσουλιναιμία (αυξημένη ινσουλίνη αίματος) αποτελεί την κύρια αιτία για όλα τα σημεία του συνδρόμου ( βιοχημικοί δείχτες και παχυσαρκία ).

Επιδημιολογικά στοιχειά :

Ο σύγχρονος τρόπος ζωής, η καθιστική ζωή, οι έτοιμες τροφές ( fast food ), η αυξημένη κατανάλωση επεξεργασμένων υδατανθράκων καθώς και η ανεξέλεγκτη κατανάλωση γλυκών, αλλά και συνάμα η μειωμένη πρόσληψη φρούτων λαχανικών έχει επιφέρει μια ραγδαία αύξηση του επιπολασμού του μεταβολικού συνδρόμου και του Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Πράγματι η επιπολασμός του συνδρόμου αυξάνεται και υπολογίζεται να αυξηθεί περισσότερο τα επόμενα χρόνια προσβάλλοντας και μικρότερες ηλικίες.

Μια μελέτη δημοσιευμένη του: Saklayen, M. G(. (2018). The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Current Hypertension Reports),έδειξε ότι το 2017 στις ΗΠΑ περίπου 30 εκατομμύρια ενήλικες ηλικίας 18 και άνω ή 12% των ενηλίκων στις ΗΠΑ είχαν διαβήτη τύπου 2. Τα ¼ αυτών δεν γνώριζα ότι είχαν διαβήτη. Τα περιστατικά Σακχαρώδους διαβήτη αυξήθηκαν με την ηλικία φτάνοντας σε 25 % των ηλικιωμένων πάνω από 65 .Όμως ο επιπολασμός του προδιαβήτη ή Μεταβολικού Συνδρόμου ήταν 3 φορές μεγαλύτερος από τον γενικό πληθυσμό (12%). Έτσι το 1/3 του ενηλίκων στις ΗΠΑ πάσχει μεταβολικό Σύνδρομο.

Σημεία Μεταβολικού Συνδρόμου:

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι τυπικά ασυμπτωματικό. Τα μόνα κλινικά σημεία μπορεί να είναι η αύξηση της περιφέρειας μέσης κατά IDF (Internationa Diabetes Federation) ( >94cm σε άνδρες και >80 cm σε γυναίκες, καθώς και αυξημένη αρτηριακή πίεση (> 140/90 mHg). Η παρουσία του ενός από των 2 ευρημάτων οδηγεί τον Ιατρό να ελέγξει την τυχόν ύπαρξη βιοχημικών διαταραχών που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο.

Μεταβολικό σύνδρομο και Δυσλιπιδαιμία:

Δράσεις της Ινσουλίνης στον λιπώδη ιστό: Η Ινσουλίνη ευοδώνει την λιποσύνθεση, αυξάνοντας τα ενζυμα που σύνθετου τριγλυκερίδια και εναποθέτουν λίπος στον υποδόριο ιστό του σώματος αλλά και γενικά σε όλον τον οργανισμό .Επίσης αναστέλλει την οξείδωση των λιπαρών οξέων και την χρησιμοποίηση τους ως πηγή ενέργειας από τον οργανισμό, καθώς στρέφει τον οργανισμό προς την καύση περισσότερο των υδατανθρακών παρά λίπους. Η Ινσουλίνη στο λιπώδη ιστό ευοδώνει δηλαδή την πρόσληψη γλυκόζης από τα λιποκύτταρα και την μετατροπή της σε τριγλυκερίδια. Η αύξηση του λιπώδους ιστού αντανακλά την κεντρική παχυσαρκία και την υπερτριγκυκεριδαιμία.

Η ινσουλίνη έχει ενοχοποιηθεί επίσης για την αυξημένη παραγωγή διαφόρων μεσολαβητών της φλεγμονής (IL-1, TNF , IL-6) από διάφορα κύτταρα του ανοσοποιητικού και του λιπώδους ιστού, πράγμα που αυξάνει γενικότερα την συστηματική φλεγμονή, την ανοσογήρανση( μειωμένη ανταπόκριση του ανοσοποιητικού στις λοιμώξεις ) και την θρομβογόνο ικανότητα των αγγείων.(αυξημένη τάση για δημιουργία αθηρωματικών πλακών.)

Η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι ένας άριστος δείχτης της διαταραχής που χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα αυξημένα τριγλυκερίδια αποτελούν σημαντικό κίνδυνο ανάπτυξης αθηρωματικών πλακών .

Μια άλλη δισλιπιδαιμική διαταραχή είναι μείωση της HDL ή καλής χοληστερόλης. Μειωμένη HDL θεωρείται η τιμή < 50 mg/dl στις γυναίκες <40 mg/dl στους άνδρες. Αυτή η διαταραχή από μονή της αποτελεί κίνδυνο αθηρωσκλήρυνσης. Εκτός από την HDL και η σύνθεση των LDL μεταβάλλεται. Η LDL θεωρείται εξαιρετικά αθηρωγόνος και μπορεί να καταστεί τοξική για το ενδοθήλιο των αγγείων όπως και τα αυξημένα τριγλυκερίδια.

Η δημιουργία αθηρωματικών πλακών έχει δυσμενείς συνέπειες στην λειτουργιά του καρδιαγγειακού, καθώς αυξάνεται ο κίνδυνος καρδιαγγειακών παθήσεων, όπως στεφανιαία νοσος, στηθάγχη, εμφραγμάτων μυοκαρδίων, ΑΕΕ.

Διάγνωση:

Η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου βασίζεται στην ικανοποίηση των κριτηρίων κατά NCEP ή IDF .Επειδή τα κριτήρια NCEP ή IDF είναι παρόμοια οποιοδήποτε από τα 2 μπορούν να χρησιμοποιηθούν

Σημεία κλινικά και βιοχημικά σύμφωνα με NCEP(National Cholesterol Education Programme):

1)Κεντρική παχυσαρκία: περιφέρεια οσφύος >102 σε άνδρες >88 σε γυναίκες

2) Υπερτριγλυκεριδαιμία: Τριγλυκερίδια > 150 mg/dl

3)Χαμηλά επίπεδα HDL <40 mg/dl σε άνδρες, <50mg/dl σε γυναίκες

4) Υπέρταση : αρτηριακή πίεση > 130 mmHg συστολική , και >85 mmHg διαστολική

5) Γλυκόζη πλάσματος νηστείας >100 mg/dl

Πρόληψη, Θεραπεία:

Η παχυσαρκία και μεταβολικό σύνδρομο είναι σχεδόν αλληλένδετα. Η απώλεια βάρους αποτελεί την κυρία θεραπευτική προσέγγιση, και προλαμβάνει την μετεξέλιξη του συνδρόμου σε Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η αντίσταση στην Ινσουλίνη μειώνεται και το λιπιδαιμικό προφίλ του ασθενούς καλυτερεύει . Η μείωση των επεξεργασμένων υδατανθράκων, γλυκών, των κορεσμένων λιπαρών, και γενικά η αλλαγή τον διατροφικών συνηθειών φαίνεται αντιστρέφουν τα κλινικά και βιοχημικά σημεία.

Αερόβια άσκηση: Μελέτες έχουν δείξει ότι η αερόβια άσκηση είναι αρκετά ευεργετική στην πρόληψη και αναστρέφει τα σημεία του συνδρόμου σε μεγάλο βαθμό. Πολλές μελέτες έδειξαν στη συνέχεια ότι η αερόβια προπόνηση αντοχής προκαλεί αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, γενικά, από 25% έως 50% σε διάφορες ηλικιακές ομάδες και ομάδες πληθυσμού, συμπεριλαμβανομένων των φυσιολογικών υγιών ανδρών και γυναίκες , υπέρβαροι και παχύσαρκοι , νέοι , μεσήλικες και μεγαλύτερα άτομα. Αερόβια άσκηση όπως περπάτημα, τρέξιμο, ποδηλασία ,κολύμπι ,πεζοπορία 30-60 λεπτά την ημέρα, εκτός από τις καρδιαγγειακές ωφέλειες έδειξε ότι αυξάνει την ευαισθησία των σκελετικών μυών στην ινσουλίνη και αμβλύνει τα σημεία του συνδρόμου εντυπωσιακά.

Συνήθως δεν υπάρχει φαρμακευτική θεραπεία ως πρώτη γραμμή αντιμετώπισης του Συνδρόμου, αφου στις πλείστες περιπτώσεις είναι ασυμπτωματικό .Παρολ΄αυτά πολλά φάρμακα της δισλιπιδαιμίας , της υπέρτασης, του Σακχαρώδους διαβήτη αρχίζουν να χρησιμοποιούνται λόγω μη συμμόρφωσης των ασθενών.

Επίλογος:

Η καθημερινή καθιστική ζωή, η τηλεργασία, ο πληθώρα επεξεργασμένων φαγητών, και το καθημερινό άγχος της σύγχρονης εποχής συνέβαλαν και συμβάλουν σε μεγάλο βαθμό στην συνεχούς αυξανόμενη επίπτωση των μεταβολικών διαταραχών. Τα μεταβολικά νοσήματα ( μεταβολικό Σύνδρομο, Σακχαρώδης διαβήτης , δισλιπιδαιμίες ) αποτελούν αναμφίβολα μια πρόκληση για τους Γιατρούς του μέλλοντος. Η πρόληψη και η καθοδήγηση για αλλαγή του τρόπου ζωής αποτελουν την πρωταρχική προσπάθεια θεραπείας.

Πηγές :

https://doi.org/10.1007/s11906-018-0812-z (The Global epidemmic of the Metabolic Syndrome)

doi:10.1152/physrev.00063.2017 (MECHANISMS OF INSULIN ACTION AND INSULIN RESISTANCE)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17167477/ (Abdominal obesity and metabolic syndrome)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15836891/ ( The Metabolic Syndrome )

TrueMed-ForLivingMore

Κοινοποιήστε 

Βρείτε μας στο Facebook 

Και στο Instagram

Επικοινωνία
 Η ομάδα μας
Διαφημιστείτε στη truemed.gr
Όροι χρήσης
Προσωπικά δεδομένα
Copyright©Truemed
Για περισσότερη ζωή
Designed – Developed by Premiumweb.gr

 

© 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.

+ posts

Το μέλος αυτό έχει μπει στην ομάδα της TrueMed, αλλά ακόμα δεν εχει συνεισφέρει κάποιο άρθρο στην σελίδα μας.