For Living More⚕️

🚑 Εφημερεύοντα φαρμακεία / Τηλέφωνα Α’ Ανάγκης 🚑

Βρες τις χαμηλότερες τιμές φαρμάκων 💊

 

ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Ζάχαρη: Η τροφή του καρκίνου-ή μήπως όχι?

13-12-2019

Αντιγόνη Βαρσάμη

Δεν είναι δύσκολο, μετά από μια μικρή έρευνα στο διαδίκτυο, να διαπιστώσει κανείς πως συχνά η πρόσληψη ζάχαρης συνδέεται με την εμφάνιση καρκίνου.

Γίνεται λόγος, δηλαδή, για επαγωγή του πολλαπλασιασμού καρκινικών κυττάρων μετά από χρόνια κατανάλωση τροφών με αυξημένη ποσότητα ζάχαρης.

Πρόκειται, όμως, για πραγματικότητα ή απλώς για έναν ακόμη μύθο γύρω από την ιδιαίτερα διαδεδομένη και συχνά ανίατη-θανατηφόρο αυτή νόσο;

Ας προσπαθήσουμε, λοιπόν, να δώσουμε μια απάντηση βασιζόμενοι σε βασικά βιοχημικά μονοπάτια τα οποία χρησιμοποιεί ο ανθρώπινος οργανισμός.

Όλα ξεκίνησαν με την παρατήρηση του Γερμανού βιοχημικού Otto Warburg, ο οποίος, περίπου 100 χρόνια πριν (δεκαετία 1920), υποστήριξε πως τα καρκινικά κύτταρα καταναλώνουν πολύ περισσότερη ενέργεια ή σάκχαρα -μέσω αναερόβιας διάσπασης της γλυκόζης- σε σχέση με τα υγιή.

Δηλαδή, ισχυρίστηκε ότι ο όγκος «τρέφεται» με γλυκόζη, που είναι το κύριο καύσιμο του οργανισμού μας και το οποίο το σώμα μας αποκτά με τη διάσπαση των υδατανθράκων .Συχνά ο όρος «ζάχαρη» δημιουργεί αρνητικούς συσχετισμούς με γλυκά και λιγότερο υγιεινές διατροφικές επιλογές. Στην πραγματικότητα, όμως, το σώμα χρησιμοποιεί την απλούστερη μορφή «ζάχαρης», τη γλυκόζη, ως βασικό καύσιμο, αλλά ταυτόχρονα η κατανάλωση ζάχαρης, σχετίζεται με την αύξηση του βάρους και την κεντρική (κοιλιακή) παχυσαρκία. Η κατάσταση αυτή οδηγεί σε μεταβολικό, φλεγμονώδες και οξειδωτικό στρες, τα προϊόντα των οποίων προάγουν την εμφάνιση και επιδείνωση του καρκίνου.

Πράγματι, οι όγκοι εμφανίζουν αυξημένους ρυθμούς πρόσληψης γλυκόζης, αλλά και ο πολλαπλασιασμός τους αυξάνεται ανάλογα με τη συσσώρευσή της. Στην πραγματικότητα καταναλώνουν τόση γλυκόζη, που ο συνδυασμός των μεθόδων της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET) και της αξονικής τομογραφίας (CT) εύκολα απεικονίζει όγκους, αναζητώντας περιοχές ακραίας κατανάλωσης γλυκόζης – όπου υπάρχει κατανάλωση, υπάρχει καρκίνος (νεοπλασματικοί ή φλεγμονώδεις ιστοί, με αυξημένη αερόβια και αναερόβια γλυκόλυση, σύνθεση πρωτεϊνών και DNA, αυξημένη αιμάτωση). Και όσο υψηλότερη είναι η συσσώρευση της γλυκόζης στα καρκινικά κύτταρα, τόσο πιο επιθετική και με κακή πρόγνωση είναι η μορφή του καρκίνου. Ωστόσο, η γλυκόζη δεν αποτελεί «τροφή» μόνο των καρκινικών αλλά και των υγιών κυττάρων. Το πρόβλημα τελικά φαίνεται να εντοπίζεται στην ινσουλίνη.

Οι όγκοι μπορούν να απεικονιστούν με 2-F-2-Dδεοξυγλυκόζη (FDG) και τις μεθόδους PET/CT. (Α) Ένα μη μεταβολιζόμενο ανάλογο της γλυκόζης, που εγχέεται σε έναν ασθενή και ανιχνεύεται με έναν συνδυασμό της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων και της αξονικής τομογραφίας, αποκαλύπτει την παρουσία ενός κακοήθους όγκου. (Β) Μετά από 4 εβδομάδες θεραπείας με έναν αναστολέα της τυροσυλοκινάσης, ο όγκος δεν προσλαμβάνει FDG, δείχνοντας μειωμένο μεταβολισμό.

Colorectal cancer – patterns of locoregional recurrence and distant metastases as demonstrated by FDG PET / CT, Nilendu C Purandare, Sumeet G Dua, Abhishek Arora, Sneha Shah, Venkatesh Rangarajan, Bio-Imaging Unit, Tata Memorial Hospital, Dr. Ernest Borges Marg, Parel, Mumbai- 400 012, India

Η ινσουλίνη είναι μια φυσική ορμόνη που εκκρίνεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος, με πρωτεύοντα ρόλο στον μεταβολισμό των υδατανθράκων (σακχαρα) του οργανισμού. Δρα σε όλους τους ιστούς του σώματος, βοηθώντας στην πρόσληψη της γλυκόζης από τα κύτταρα.

Η δράση της είναι κυρίως αναβολική, όσο αυξάνει η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα, τόσο αυξάνει ο ρυθμός έκκρισης της ινσουλίνης. Έτσι, τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να ενθαρρυνθούν να αναπτυχθούν περαιτέρω, όταν η συγκέντρωση ινσουλίνης που παράγεται από τον οργανισμό είναι ιδιαίτερα αυξημένη. Επομένως, ενώ κάποια ποσότητα ινσουλίνης είναι φυσιολογική για τον οργανισμό, τα υπερβολικά επίπεδά της καθιστούν γόνιμο το έδαφος για τον πολλαπλασιαμό των καρκινικών κυττάρων.

Σχηματικό διάγραμμα που δείχνει την αύξηση πρόσληψης γλυκόζης στα κύτταρα μέσω διακίνησης του μεταφορέα γλυκόζης GLUT4, από ενδοκυτταρικά κυστίδια στην κυτταρική μεμβράνη. Η διακίνηση αυτή γίνεται μετά από μεταγωγή σήματος της ινσουλίνης.

Karlson et al. The FASEB Journal, 16, p. 249, 2001

Oσιαστικά, τα καρκινικά κύτταρα δημιουργούν μια κατάσταση που μοιάζει με διαβήτη, η οποία μειώνει τη γλυκόζη προς τα φυσιολογικά κύτταρα και ως εκ τούτου υπάρχει μεγαλύτερη ποσότητα γλυκόζης για τα ίδια.

Κυριολεκτικά, «κλέβουν» τη γλυκόζη από τα φυσιολογικά κύτταρα για να ωθήσουν την ανάπτυξη του όγκου. Όπως ο διαβήτης, έτσι και οι στρατηγικές του καρκίνου εξαρτώνται από την ινσουλίνη. Στον διαβήτη, είτε το πάγκρεας δεν παράγει ινσουλίνη είτε οι ιστοί δεν μπορούν να ανταποκριθούν στην ινσουλίνη κι έτσι τα κύτταρα διψούν για ενέργεια, ενώ η γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα. Παρόμοιες συνθήκες συσσώρευσης της γλυκόζης φαίνεται να διαμορφώνονται στον οργανισμό και στην περίπτωση καρκίνου.

Μία δεύτερη στρατηγική του καρκίνου είναι η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης, σε μεγάλο βαθμό στο έντερο. Κι αυτό, αφού παράγοντες ρύθμισης της γλυκόζης δημιουργούνται από το έντερο ή από τα βακτηρίδιά του. Μάλιστα, παρατηρείται διαφορετική σύσταση του μικροβιώματος του εντερικού σωλήνα σε καρκινοπαθείς και μη. Μία σημαντική διαφορά έγκειται στην έλλειψη συγκεκριμένου είδους βακτηρίων γνωστών ως βακτηριοκτόνα. Αυτά παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας που με τη σειρά τους τροφοδοτούν την υγεία των κυττάρων που καλύπτουν το έντερο. Μελέτες έχουν δείξει, πως απουσία βακτηριοκτόνων, το έντερο φλεγμαίνει, υποφέροντας με τρόπους που βοηθούν ειδικά τον καρκίνο.

Σχηματική αναπαράσταση των αλληλεπιδράσεων ξενιστή-μικροβιώματος στο υγιές (Α) και το φλεγμαίνον (Β) έντερο. Σε υγιείς ξενιστές, η ακεραιότητα του εντερικού βλεννογόνου και ο ανοσολογικός φραγμός διατηρεί το μικροβίωμα στον εντερικό αυλό, ενώ μηχανισμοί ανάδρασης οδηγούν στην αποφυγή εκτεταμένης ενεργοποίησης των ανοσολογικών αποκρίσεων του ξενιστή. Οι μικροοργανισμοί του φυσιολογικού μικροβιώματος απελευθερώνουν αντιφλεγμονώδη προϊόντα που ρυθμίζουν την ανοχή της απάντησης του ξενιστή προς τους ίδιους και βοηθούν στην άμβλυνση των φλεγμονωδών επιδράσεων παθογόνων μικροβίων που ενδεχομένως είναι παρόντα στο ανθρώπινο μικροβίωμα, διατηρώντας έτσι την εντερική ομοιοστασία. Σε ανοσοανεπαρκείς ασθενείς (π.χ. καρκινοπαθείς), στους οποίους υπάρχει έλλειψη ενός σημαντικού παράγοντα του εντερικού φραγμού, όπως για παράδειγμα των εκκριτικών ανοσοσφαιρινών, αναπτύσσεται εντερική φλεγμονή όταν εκτίθενται στο εντερικό μικροβίωμα και σε παθογόνους μικροοργανισμούς.

ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 2013, 30(3):272-288, Α.-Φ.A. Μεντής,1 Φ. Γύπας,2, Α.Φ. Μεντής1, 1Εργαστήρια Δημόσιας Υγείας, Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ, Αθήνα, 2Τμήμα Βιολογίας, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα, Human enteric microbiome: Its role in health and disease

 

Ένας τέτοιος τρόπος, στην περίπτωση λευχαιμίας για παράδειγμα, είναι η απώλεια ορμονών που ονομάζονται κρεατίνες.

Όταν η γλυκόζη του αίματος γίνεται υψηλή (π.χ. μετά την πρόσληψη τροφής), το έντερο απελευθερώνει κρεατίνες, οι οποίες υποβαθμίζουν τη γλυκόζη του αίματος, μειώνοντάς την ξανά στο φυσιολογικό εύρος. Με την επίδρασή της στο έντερο, η λευχαιμία απενεργοποιεί αυτές τις κρεατίνες, ενώ καταστέλλει τη δραστηριότητα της σεροτονίνης. Η σεροτονίνη είναι γνωστή ως ένα «καλό» χημικό μόριο (ορμόνη) που βοηθά στη ρύθμιση της διάθεσης και βρίσκεται σε πολλά αντικαταθλιπτικά. Αλλά η σεροτονίνη είναι επίσης απαραίτητη για την παραγωγή ινσουλίνης στο πάγκρεας, και με την επίθεση σε αυτή, η λευχαιμία μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης – και έτσι, τη χρήση γλυκόζης. «Είναι ένα κλασικό παρασιτικό τέχνασμα: Επωφελείται από κάτι που κάνει ο οικοδεσπότης και το χρησιμοποιεί (η λευχαιμία) για δικούς της σκοπούς»4.

Επομένως, βρισκόμαστε μπροστά στη μερική αποδόμιση του μύθου, αφού είναι οφθαλμοφανές πως η ζάχαρη από μόνη της δεν προκαλεί καρκίνο.

Η γλυκόζη είναι απαραίτητο καύσιμο για τη λειτουργία του εγκεφάλου και του αιμοποιητικού συστήματος, ενώ το σώμα μας έχει αυστηρούς μηχανισμούς ρύθμισης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Όμως όταν οι μηχανισμοί αυτοί διαταράσσονται – πράγμα πιθανό με την υπερβολική κατανάλωση ζάχαρης – όπως στην περίπτωση του διαβήτη, είναι δυνατή η αύξηση της διαθεσιμότητας γλυκόζης για τα κακοήθη κύτταρα, οδηγώντας σε ανάπτυξη μηχανισμών καρκινογένεσης μέσω του ρόλου της ινσουλίνης. Η κατανόηση των μηχανισμών αυτών, οι οποίοι οδηγούν στην ανισορροπία στον οργανισμό του συστήματος ενέργειας προς όφελός τους, θα βοηθήσει στην ανάπτυξη τεχνικών αποπροσανατολισμού της κλίμακας αυτής υπέρ των υγιών κυττάρων.

TrueMed-ForLivingMore

Πηγές:

1. Brand, R. A. (2010). “Biographical Sketch: Otto Heinrich Warburg, PhD, MD”. Clinical Orthopaedics and Related Research. 468 (11): 2831–2832. doi:10.1007/s11999-010-1533-z. PMC 2947689. PMID 20737302.

2. Memorial Sloan Kettering. Cancer Center. No Sugar, No Cancer? A Look at the Evidence. Last accessed 24/6/2018. https://www.mskcc.org/blog/no-sugar-no-cancer-look-evidence

3. Academy Of Nutrition and Dietetics. Oncology Nutrition. Sugar and Cancer. Last accessed 24/6/2018. https://www.oncologynutrition.org/erfc/healthy-nutrition-now/sugar-and-cancer/

4. Subversion of Systemic Glucose Metabolism as a Mechanism to Support the Growth of Leukemia Cells Haobin Ye,1 Biniam Adane,1,8 Nabilah Khan,1,8 Erica Alexeev,2 Nichole Nusbacher,3 Mohammad Minhajuddin,1 Brett M. Stevens,1 Amanda C. Winters,5 Xi Lin,6 John M. Ashton,7 Enkhtsetseg Purev,1 Lianping Xing,6 Daniel A. Pollyea,1 Catherine A. Lozupone,3 Natalie J. Serkova,4 Sean P. Colgan,2 and Craig T. Jordan1,9,*1Division of Hematology, University of Colorado Anschutz Medical Campus, 12700 E 19th Avenue, Aurora, CO 80045, USA2Mucosal Inflammation Program, University of Colorado Anschutz Medical Campus, 12700 E 19th Avenue, Aurora, CO 80045, USA 3Division of Biomedical Informatics and Personalized Medicine, Department of Medicine, University of Colorado Anschutz Medical Campus,12700 E 19th Avenue, Aurora, CO 80045, USA4Department of Radiology, Animal Imaging Shared Resources, University of Colorado Anschutz Medical Campus, 12700 E 19th Avenue,Aurora, CO 80045, USA 5Center for Cancer and Blood Disorders, Children’s Hospital Colorado, 13123 E 16th Avenue, Aurora, CO 80045, USA6Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Rochester, 601 Elmwood Avenue, Rochester, NY 14642, USA 7Functional Genomics Center, University of Rochester, 601 Elmwood Avenue, Rochester, NY 14642, USA 8These authors contributed equally 9Lead Contact https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.08.016

5. ΕΚΠΑ-Τμήμα Χημείας: Η χημική ένωση του μήνα: Ινσουλίνη, Βαλαβανίδης-Ευσταθίου, Ιούνιος 2009, http://195.134.76.37/chemicals/chem_insulin.htm

6. Berg,J.M., Tymoczko, J.L., Gatto, G.J., Stryer, L., (2017). Βιοχημεία: Μετάφραση της 8ης αμερικανικής έκδοσης. Ηράκλειο Κρήτης, Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης.

7. Strunk H, [Combined FDG PET/CT imaging for restaging of colorectal cancer patients: impact of image fusion on staging accuracy].Rofo. 2005; 177:1235-41. Ger-man

Tags :

Ζάχαρη Καρκίνος

Λευχαιμία

Μύθος ή Αλήθεια

Κοινοποιήστε 

Δες επίσης

 Διατροφή με Διαβήτη-Μύθοι Και Αλήθειες

 Η πρόληψη του καρκίνου αρχίζει από την παιδική ηλικία

| Επικοινωνία | Η ομάδα μας | Διαφημιστείτε στη truemed.gr|  | Όροι χρήσης | Προσωπικά δεδομένα | Copyright©Truemed | |Για περισσότερη ζωή | Υγειά-διατροφή |
Designed – Developed by Premiumweb.gr

 

ΒΡΕΙΤΕ ΜΑΣ 

© 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.

ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Ζάχαρη: Η τροφή του καρκίνου-ή μήπως όχι?

13-12-2019

Αντιγόνη Βαρσάμη

Δεν είναι δύσκολο, μετά από μια μικρή έρευνα στο διαδίκτυο, να διαπιστώσει κανείς πως συχνά η πρόσληψη ζάχαρης συνδέεται με την εμφάνιση καρκίνου.

Γίνεται λόγος, δηλαδή, για επαγωγή του πολλαπλασιασμού καρκινικών κυττάρων μετά από χρόνια κατανάλωση τροφών με αυξημένη ποσότητα ζάχαρης.

Πρόκειται, όμως, για πραγματικότητα ή απλώς για έναν ακόμη μύθο γύρω από την ιδιαίτερα διαδεδομένη και συχνά ανίατη-θανατηφόρο αυτή νόσο;

Ας προσπαθήσουμε, λοιπόν, να δώσουμε μια απάντηση βασιζόμενοι σε βασικά βιοχημικά μονοπάτια τα οποία χρησιμοποιεί ο ανθρώπινος οργανισμός.

Όλα ξεκίνησαν με την παρατήρηση του Γερμανού βιοχημικού Otto Warburg, ο οποίος, περίπου 100 χρόνια πριν (δεκαετία 1920), υποστήριξε πως τα καρκινικά κύτταρα καταναλώνουν πολύ περισσότερη ενέργεια ή σάκχαρα -μέσω αναερόβιας διάσπασης της γλυκόζης- σε σχέση με τα υγιή.

Δηλαδή, ισχυρίστηκε ότι ο όγκος «τρέφεται» με γλυκόζη, που είναι το κύριο καύσιμο του οργανισμού μας και το οποίο το σώμα μας αποκτά με τη διάσπαση των υδατανθράκων .Συχνά ο όρος «ζάχαρη» δημιουργεί αρνητικούς συσχετισμούς με γλυκά και λιγότερο υγιεινές διατροφικές επιλογές. Στην πραγματικότητα, όμως, το σώμα χρησιμοποιεί την απλούστερη μορφή «ζάχαρης», τη γλυκόζη, ως βασικό καύσιμο, αλλά ταυτόχρονα η κατανάλωση ζάχαρης, σχετίζεται με την αύξηση του βάρους και την κεντρική (κοιλιακή) παχυσαρκία. Η κατάσταση αυτή οδηγεί σε μεταβολικό, φλεγμονώδες και οξειδωτικό στρες, τα προϊόντα των οποίων προάγουν την εμφάνιση και επιδείνωση του καρκίνου.

Πράγματι, οι όγκοι εμφανίζουν αυξημένους ρυθμούς πρόσληψης γλυκόζης, αλλά και ο πολλαπλασιασμός τους αυξάνεται ανάλογα με τη συσσώρευσή της. Στην πραγματικότητα καταναλώνουν τόση γλυκόζη, που ο συνδυασμός των μεθόδων της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET) και της αξονικής τομογραφίας (CT) εύκολα απεικονίζει όγκους, αναζητώντας περιοχές ακραίας κατανάλωσης γλυκόζης – όπου υπάρχει κατανάλωση, υπάρχει καρκίνος (νεοπλασματικοί ή φλεγμονώδεις ιστοί, με αυξημένη αερόβια και αναερόβια γλυκόλυση, σύνθεση πρωτεϊνών και DNA, αυξημένη αιμάτωση). Και όσο υψηλότερη είναι η συσσώρευση της γλυκόζης στα καρκινικά κύτταρα, τόσο πιο επιθετική και με κακή πρόγνωση είναι η μορφή του καρκίνου. Ωστόσο, η γλυκόζη δεν αποτελεί «τροφή» μόνο των καρκινικών αλλά και των υγιών κυττάρων. Το πρόβλημα τελικά φαίνεται να εντοπίζεται στην ινσουλίνη.

Οι όγκοι μπορούν να απεικονιστούν με 2-F-2-Dδεοξυγλυκόζη (FDG) και τις μεθόδους PET/CT. (Α) Ένα μη μεταβολιζόμενο ανάλογο της γλυκόζης, που εγχέεται σε έναν ασθενή και ανιχνεύεται με έναν συνδυασμό της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων και της αξονικής τομογραφίας, αποκαλύπτει την παρουσία ενός κακοήθους όγκου. (Β) Μετά από 4 εβδομάδες θεραπείας με έναν αναστολέα της τυροσυλοκινάσης, ο όγκος δεν προσλαμβάνει FDG, δείχνοντας μειωμένο μεταβολισμό.

Colorectal cancer – patterns of locoregional recurrence and distant metastases as demonstrated by FDG PET / CT, Nilendu C Purandare, Sumeet G Dua, Abhishek Arora, Sneha Shah, Venkatesh Rangarajan, Bio-Imaging Unit, Tata Memorial Hospital, Dr. Ernest Borges Marg, Parel, Mumbai- 400 012, India

Η ινσουλίνη είναι μια φυσική ορμόνη που εκκρίνεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος, με πρωτεύοντα ρόλο στον μεταβολισμό των υδατανθράκων (σακχαρα) του οργανισμού. Δρα σε όλους τους ιστούς του σώματος, βοηθώντας στην πρόσληψη της γλυκόζης από τα κύτταρα.

Η δράση της είναι κυρίως αναβολική, όσο αυξάνει η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα, τόσο αυξάνει ο ρυθμός έκκρισης της ινσουλίνης. Έτσι, τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να ενθαρρυνθούν να αναπτυχθούν περαιτέρω, όταν η συγκέντρωση ινσουλίνης που παράγεται από τον οργανισμό είναι ιδιαίτερα αυξημένη. Επομένως, ενώ κάποια ποσότητα ινσουλίνης είναι φυσιολογική για τον οργανισμό, τα υπερβολικά επίπεδά της καθιστούν γόνιμο το έδαφος για τον πολλαπλασιαμό των καρκινικών κυττάρων.

Σχηματικό διάγραμμα που δείχνει την αύξηση πρόσληψης γλυκόζης στα κύτταρα μέσω διακίνησης του μεταφορέα γλυκόζης GLUT4, από ενδοκυτταρικά κυστίδια στην κυτταρική μεμβράνη. Η διακίνηση αυτή γίνεται μετά από μεταγωγή σήματος της ινσουλίνης.

Karlson et al. The FASEB Journal, 16, p. 249, 2001

Oσιαστικά, τα καρκινικά κύτταρα δημιουργούν μια κατάσταση που μοιάζει με διαβήτη, η οποία μειώνει τη γλυκόζη προς τα φυσιολογικά κύτταρα και ως εκ τούτου υπάρχει μεγαλύτερη ποσότητα γλυκόζης για τα ίδια.

Κυριολεκτικά, «κλέβουν» τη γλυκόζη από τα φυσιολογικά κύτταρα για να ωθήσουν την ανάπτυξη του όγκου. Όπως ο διαβήτης, έτσι και οι στρατηγικές του καρκίνου εξαρτώνται από την ινσουλίνη. Στον διαβήτη, είτε το πάγκρεας δεν παράγει ινσουλίνη είτε οι ιστοί δεν μπορούν να ανταποκριθούν στην ινσουλίνη κι έτσι τα κύτταρα διψούν για ενέργεια, ενώ η γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα. Παρόμοιες συνθήκες συσσώρευσης της γλυκόζης φαίνεται να διαμορφώνονται στον οργανισμό και στην περίπτωση καρκίνου.

Μία δεύτερη στρατηγική του καρκίνου είναι η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης, σε μεγάλο βαθμό στο έντερο. Κι αυτό, αφού παράγοντες ρύθμισης της γλυκόζης δημιουργούνται από το έντερο ή από τα βακτηρίδιά του. Μάλιστα, παρατηρείται διαφορετική σύσταση του μικροβιώματος του εντερικού σωλήνα σε καρκινοπαθείς και μη. Μία σημαντική διαφορά έγκειται στην έλλειψη συγκεκριμένου είδους βακτηρίων γνωστών ως βακτηριοκτόνα. Αυτά παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας που με τη σειρά τους τροφοδοτούν την υγεία των κυττάρων που καλύπτουν το έντερο. Μελέτες έχουν δείξει, πως απουσία βακτηριοκτόνων, το έντερο φλεγμαίνει, υποφέροντας με τρόπους που βοηθούν ειδικά τον καρκίνο.

Σχηματική αναπαράσταση των αλληλεπιδράσεων ξενιστή-μικροβιώματος στο υγιές (Α) και το φλεγμαίνον (Β) έντερο. Σε υγιείς ξενιστές, η ακεραιότητα του εντερικού βλεννογόνου και ο ανοσολογικός φραγμός διατηρεί το μικροβίωμα στον εντερικό αυλό, ενώ μηχανισμοί ανάδρασης οδηγούν στην αποφυγή εκτεταμένης ενεργοποίησης των ανοσολογικών αποκρίσεων του ξενιστή. Οι μικροοργανισμοί του φυσιολογικού μικροβιώματος απελευθερώνουν αντιφλεγμονώδη προϊόντα που ρυθμίζουν την ανοχή της απάντησης του ξενιστή προς τους ίδιους και βοηθούν στην άμβλυνση των φλεγμονωδών επιδράσεων παθογόνων μικροβίων που ενδεχομένως είναι παρόντα στο ανθρώπινο μικροβίωμα, διατηρώντας έτσι την εντερική ομοιοστασία. Σε ανοσοανεπαρκείς ασθενείς (π.χ. καρκινοπαθείς), στους οποίους υπάρχει έλλειψη ενός σημαντικού παράγοντα του εντερικού φραγμού, όπως για παράδειγμα των εκκριτικών ανοσοσφαιρινών, αναπτύσσεται εντερική φλεγμονή όταν εκτίθενται στο εντερικό μικροβίωμα και σε παθογόνους μικροοργανισμούς.

ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 2013, 30(3):272-288, Α.-Φ.A. Μεντής,1 Φ. Γύπας,2, Α.Φ. Μεντής1, 1Εργαστήρια Δημόσιας Υγείας, Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ, Αθήνα, 2Τμήμα Βιολογίας, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα, Human enteric microbiome: Its role in health and disease

 

Ένας τέτοιος τρόπος, στην περίπτωση λευχαιμίας για παράδειγμα, είναι η απώλεια ορμονών που ονομάζονται κρεατίνες.

Όταν η γλυκόζη του αίματος γίνεται υψηλή (π.χ. μετά την πρόσληψη τροφής), το έντερο απελευθερώνει κρεατίνες, οι οποίες υποβαθμίζουν τη γλυκόζη του αίματος, μειώνοντάς την ξανά στο φυσιολογικό εύρος. Με την επίδρασή της στο έντερο, η λευχαιμία απενεργοποιεί αυτές τις κρεατίνες, ενώ καταστέλλει τη δραστηριότητα της σεροτονίνης. Η σεροτονίνη είναι γνωστή ως ένα «καλό» χημικό μόριο (ορμόνη) που βοηθά στη ρύθμιση της διάθεσης και βρίσκεται σε πολλά αντικαταθλιπτικά. Αλλά η σεροτονίνη είναι επίσης απαραίτητη για την παραγωγή ινσουλίνης στο πάγκρεας, και με την επίθεση σε αυτή, η λευχαιμία μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης – και έτσι, τη χρήση γλυκόζης. «Είναι ένα κλασικό παρασιτικό τέχνασμα: Επωφελείται από κάτι που κάνει ο οικοδεσπότης και το χρησιμοποιεί (η λευχαιμία) για δικούς της σκοπούς»4.

Επομένως, βρισκόμαστε μπροστά στη μερική αποδόμιση του μύθου, αφού είναι οφθαλμοφανές πως η ζάχαρη από μόνη της δεν προκαλεί καρκίνο.

Η γλυκόζη είναι απαραίτητο καύσιμο για τη λειτουργία του εγκεφάλου και του αιμοποιητικού συστήματος, ενώ το σώμα μας έχει αυστηρούς μηχανισμούς ρύθμισης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Όμως όταν οι μηχανισμοί αυτοί διαταράσσονται – πράγμα πιθανό με την υπερβολική κατανάλωση ζάχαρης – όπως στην περίπτωση του διαβήτη, είναι δυνατή η αύξηση της διαθεσιμότητας γλυκόζης για τα κακοήθη κύτταρα, οδηγώντας σε ανάπτυξη μηχανισμών καρκινογένεσης μέσω του ρόλου της ινσουλίνης. Η κατανόηση των μηχανισμών αυτών, οι οποίοι οδηγούν στην ανισορροπία στον οργανισμό του συστήματος ενέργειας προς όφελός τους, θα βοηθήσει στην ανάπτυξη τεχνικών αποπροσανατολισμού της κλίμακας αυτής υπέρ των υγιών κυττάρων.

TrueMed-ForLivingMore

Πηγές:

1. Brand, R. A. (2010). “Biographical Sketch: Otto Heinrich Warburg, PhD, MD”. Clinical Orthopaedics and Related Research. 468 (11): 2831–2832. doi:10.1007/s11999-010-1533-z. PMC 2947689. PMID 20737302.

2. Memorial Sloan Kettering. Cancer Center. No Sugar, No Cancer? A Look at the Evidence. Last accessed 24/6/2018. https://www.mskcc.org/blog/no-sugar-no-cancer-look-evidence

3. Academy Of Nutrition and Dietetics. Oncology Nutrition. Sugar and Cancer. Last accessed 24/6/2018. https://www.oncologynutrition.org/erfc/healthy-nutrition-now/sugar-and-cancer/

4. Subversion of Systemic Glucose Metabolism as a Mechanism to Support the Growth of Leukemia Cells Haobin Ye,1 Biniam Adane,1,8 Nabilah Khan,1,8 Erica Alexeev,2 Nichole Nusbacher,3 Mohammad Minhajuddin,1 Brett M. Stevens,1 Amanda C. Winters,5 Xi Lin,6 John M. Ashton,7 Enkhtsetseg Purev,1 Lianping Xing,6 Daniel A. Pollyea,1 Catherine A. Lozupone,3 Natalie J. Serkova,4 Sean P. Colgan,2 and Craig T. Jordan1,9,*1Division of Hematology, University of Colorado Anschutz Medical Campus, 12700 E 19th Avenue, Aurora, CO 80045, USA2Mucosal Inflammation Program, University of Colorado Anschutz Medical Campus, 12700 E 19th Avenue, Aurora, CO 80045, USA 3Division of Biomedical Informatics and Personalized Medicine, Department of Medicine, University of Colorado Anschutz Medical Campus,12700 E 19th Avenue, Aurora, CO 80045, USA4Department of Radiology, Animal Imaging Shared Resources, University of Colorado Anschutz Medical Campus, 12700 E 19th Avenue,Aurora, CO 80045, USA 5Center for Cancer and Blood Disorders, Children’s Hospital Colorado, 13123 E 16th Avenue, Aurora, CO 80045, USA6Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Rochester, 601 Elmwood Avenue, Rochester, NY 14642, USA 7Functional Genomics Center, University of Rochester, 601 Elmwood Avenue, Rochester, NY 14642, USA 8These authors contributed equally 9Lead Contact https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.08.016

5. ΕΚΠΑ-Τμήμα Χημείας: Η χημική ένωση του μήνα: Ινσουλίνη, Βαλαβανίδης-Ευσταθίου, Ιούνιος 2009, http://195.134.76.37/chemicals/chem_insulin.htm

6. Berg,J.M., Tymoczko, J.L., Gatto, G.J., Stryer, L., (2017). Βιοχημεία: Μετάφραση της 8ης αμερικανικής έκδοσης. Ηράκλειο Κρήτης, Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης.

7. Strunk H, [Combined FDG PET/CT imaging for restaging of colorectal cancer patients: impact of image fusion on staging accuracy].Rofo. 2005; 177:1235-41. Ger-man

Κοινοποιήστε 

Δες επίσης

 Διατροφή με Διαβήτη-Μύθοι Και Αλήθειες

 Η πρόληψη του καρκίνου αρχίζει από την παιδική ηλικία

© 2019 TrueMed Media. All rights reserved. Our website services, content, and products are for informational purposes only. TrueMed Media does not provide medical advice, diagnosis, or treatment.

add_action('wp_head', 'wpb_add_googleanalytics'); function wpb_add_googleanalytics() { ? ?php } ?