Νίκος Ρεκατσινας

ΑΔΡΗ ΙΣΤΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΙΝΟΥ ΟΦΘΑΛΜΟΥ

Ο οφθαλμός αν και είναι ένα τόσο μικρό όργανο του ανθρώπινου οργανισμού ,αποτελεί ένα σύνθετο και συνάμα πολύπλοκο αισθητήριο όργανο το οποίο είναι υπεύθυνο για την αίσθηση της όρασης .Το τοίχωμα του οφθαλμού αποτελείται από τρεις ομόκεντρες στιβάδες ή χιτώνες. Αυτοί οι χιτώνες από έξω προς τα μέσα είναι:

1. Ο Σκληροκερατοειδής χιτώνας ,ο εξωτερικός ή ινώδης χιτώνας, που περιλαμβάνει το σκληρό χιτώνα (λευκό του ματιού)και τον κερατοειδή χιτώνα (το διαφανές κυρτό τμήμα του ματιού) .
2. Ο Αγγειώδης χιτώνας ,ο μέσος χιτώνας ή ραγοειδής χιτώνας, που περιλαμβάνει το χοριοειδή χιτώνα ,το ακτινωτό σώμα και την ίριδα .
3. Ο Αμφιβληστροειδής χιτώνας ,ο εσωτερικός χιτώνας ,που αποτελείται από το μελάγχρουν επιθήλιο και το νευρικό αμφιβληστροειδή ο οποίος ,μέσω του οπτικού νεύρου, αποτελεί προέκταση του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ). Φωτοϋποδοχείς που υπάρχουν στον αμφιβληστροειδή ανιχνεύουν την ένταση και το χρώμα του φωτός και μετατρέπουν-κωδικοποιούν αυτές τις πληροφορίες σε ηλεκτρικές ώσεις οι οποίες μεταφέρονται στον εγκέφαλο(ινιακό φλοιό) μέσω του οπτικού νεύρου.

Εικόνα 1:χιτώνες του οφθαλμού

ΟΡΙΣΜΟΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑΣ

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια ενδοκρινολογική οντότητα που χαρακτηρίζεται από τιμές σακχάρου (γλυκόζης) στο αίμα υψηλότερες του φυσιολογικού και η οποία προσβάλλει πολλαπλά όργανα και συστήματα .Μια από τις επιπλοκές του ΣΔ ,είτε αυτός πρόκειται για ισνουλινοεξαρτώμενο (ΣΔ τυπου 1) είτε για μη-ινσουλινοεξαρτώμενο (ΣΔ τύπου 2) , είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια .Στην διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προκαλείται βλάβη των αγγείων του αμφιβληστροειδή λόγω της υψηλής γλυκόζης .Το αποτέλεσμα αυτών των αλλοιώσεων ,που θα περιγραφούν εκτενέστερα παρακάτω ,είναι η μείωση της όρασης που μπορεί να εξελιχτεί μέχρι και σε ολική τύφλωση .

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί το Νο1 αίτιο τύφλωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) .Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 και σχεδόν 60% των ασθενών με ΣΔ τύπου 2 θα έχουν ανιχνεύσιμη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, κατά την οφθαλμολογική εξέταση, είκοσι χρόνια μετά τη διάγνωση του ΣΔ. Ωστόσο από αυτούς μόνο ένα ποσοστό θα εμφανίσει συμπτώματα. Προτείνεται, λοιπόν, όλοι οι ασθενείς με ΣΔ να προβαίνουν σε οφθαλμολογική εξέταση τουλάχιστον μια φορά το χρόνο για έγκαιρη διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξή της σε άτομα με ΣΔ αποτελούν:

1. Διάρκεια του ΣΔ :Όσο μεγαλύτερο το χρονικό διάστημα το οποίο κάποιος πάσχει από ΣΔ τόσο μεγαλύτερη και η πιθανότητα να αναπτύξει διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια .
2. Κακή ρύθμιση σακχάρου
3. Υπέρταση
4. Νεφροπάθεια: η ύπαρξη νεφροπάθειας αποτελεί έναν σημαντικό παράγοντα κινδύνου και έναν εξαιρετικό προγνωστικό δείκτη .
5. Υπερλιπιδαιμία
6. Εγκυμοσύνη
7. Κάπνισμα
8. Φυλή :Αυξάνει ο κίνδυνος στους Αφροαμερικανούς ,στους Ισπανόφωνους και στους γηγενείς Αμερικανούς (native American).

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Το σύνολο των κλινικών ευρημάτων και εκδηλώσεων της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας οφείλεται κυρίως στην υπεργλυκαιμία (πιθανόν μέσω γλυκοζυλίωσης ιστικών πρωτεϊνών) .Η αυξημένη ποσότητα γλυκόζης προσβάλλει τα αγγεία του αμφιβληστροειδή καταστρέφοντας τον αιματο-αμφιβληστροειδικό φραγμό και παράλληλα προκαλεί αιματολογικές –ρεολογικές μεταβολές , όπως αύξηση της συγκολλητικότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων .Τα παραπάνω έχουν ως αποτέλεσμα τη διαρροή αίματος ή υγρού(οίδημα ) στον αμφιβληστροειδικό χώρο και την απόφραξη των αγγείων του αμφιβληστροειδή ,εξηγώντας και τις κλινικές εκδηλώσεις της πάθησης. Παράλληλα η υποξία που δημιουργείται λόγω της απόφραξης των αγγείων οδηγεί ,μέσω αντιρροπιστικών αγγειογενετικών παραγόντων ,σε νεοαγγείωση .Η νεοαγγείωση αυτή μπορεί να συμβαίνει μόνο στον αμφιβληστροειδή και ονομάζεται ενδοαμφιβληστροειδική (ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές αλλοιώσεις ή IRΜA ) ή να επεκτείνεται και εντός του υαλοειδούς και ονομάζεται προαμφιβληστροειδική .Ωστόσο η νεοαγγείωση ,εν τέλει ,δεν συμβάλλει αντιρροπιστικά στην πορεία της νόσου .Αυτό διότι τα νέα αγγεία που δημιουργούνται με αυτή την διαδικασία είναι εύθραυστα με αποτέλεσμα να αιμορραγούν εύκολα-συμβάλλοντας στην επιπρόσθετη μείωση της όρασης – και συνοδεύονται από ινώδη στοιχεία. Αυτά έχουν τη δυνατότητα να συσπώνται και τελικά μπορούν να οδηγήσουν σε ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς ,προκαλώντας περαιτέρω προβλήματα .

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΥΜΑΤΑ

Τα κλινικά ευρήματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να ανιχνευτούν από τον ιατρό ακόμα και πριν την εκδήλωση των κλινικών συμπτωμάτων .Τέτοια ευρήματα είναι

1. Μικροανευρύσματα :Τα μικροανευρύσματα αποτελούν το πρωιμότερο κλινικό εύρημα στην διαβητική αμφι/πάθεια. Πρόκειται για εστιακές διατάσεις των τριχοειδών λόγω απώλειας των περικυττάρων .
2. Στικτές αιμορραγίες
3. Κηλιδώδεις αιμορραγίες :πιο σκούρες και μεγαλύτερες σε έκταση από τις στικτές .
4. Φλογοειδείς αιμορραγίες
5. Βαμβακόμορφες κηλίδες :Πρόκειται για εξοιδημένους νευράξονες λόγω ισχαιμίας .Αυξημένος αριθμός τέτοιων κηλίδων υποδηλώνει σοβαρή ισχαιμία αμφι/δούς .
6. Εξιδρώματα :Εναποθέσεις υλικού πλούσιου σε πρωτεΐνες, κίτρινου χρώματος ,που οφείλεται σε διαρροή υγρού μέσω των αγγειακών τοιχωμάτων .
7. Οίδημα αμφιβληστροειδή και κυστεοειδές οίδημα ωχράς κηλίδας :Το οίδημα του αμφι/δή ανιχνεύεται δύσκολα κλινικά. Ωστόσο η απώλεια της φυσιολογικής αντανάκλασής του και της διαφάνειάς του συνηγορούν στην ύπαρξη του οιδήματος .
8. Φλεβικές αλλοιώσεις και νεοαγγείωση
9. Αμφιβληστροειδικές-υαλοειδικές μεμβράνες

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προσβάλει συνήθως και τους δυο οφθαλμούς !

Eικόνα 2:κλινικά ευρήματα διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε βυθοσκόπηση οφθαλμού

ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ

Στα αρχικά στάδια της νόσου είναι πολύ πιθανό να μην εμφανιστούν συμπτώματα .Ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα σε προχωρημένο στάδιο της νόσου .Τέτοια συμπτώματα είναι:

1. Κουκίδες ή μαύρες γραμμές που αιωρούνται
2. Μειωμένη χρωματική αντίληψη
3. Θολή όραση
4. Σκοτώματα ή εικόνα πέπλου στην όρασή
5. Μείωση της νυχτερινής όρασης
6. Απώλεια όρασης : οφείλεται συνήθως σε οίδημα ωχράς ή αιμορραγία υαλοειδούς .Η απώλεια της όρασης από οίδημα ωχράς είναι προοδευτική ενώ από αιμορραγία υαλοειδούς οξεία και σοβαρή .

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ 

Η ταξινόμηση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας βασίζεται στα κλινικά ευρήματα που παρατηρούνται .Οι αλλοιώσεις αυτές λοιπόν έχουν ταξινομηθεί παραδοσιακά σε μη παραγωγική και παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Αποτυχία θεραπείας της μη ή της παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας οδηγεί στο προχωρημένο στάδιο της νόσου όπου ο οφθαλμός καθίσταται τυφλός και συνοδεύεται από χαρακτηριστικές μορφολογικές ανωμαλίες.

• Μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (non-proliferative diabetic retinopathy (NPDR):

Η μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια οφείλεται στην προσβολή του τοιχώματος των αγγείων του αμφιβληστροειδή με αποτέλεσμα διαρροή υγρού ,αίματος ,λιπιδίων και πρωτεϊνών. Στα αρχικά της νόσου παρατηρούνται μικρά ανευρύσματα, στικτές και κηλιδώδεις αιμορραγίες, εξιδρώματα και οίδημα αμφιβληστροειδούς (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποστρώματος).Καθώς η νόσος προχωράει οι αλλοιώσεις γίνονται πιο σοβαρές.Σε έναν τέτοιο ασθενή χαρακτηριστικές αλλοιώσεις αποτελούν οι βαμβακόμορφές κηλίδες ,οι φλεβικές αλλοιώσεις (κατάτμηση φλεβών), οι αγγειακές αγκύλες και οι ενδοαμφιβληστροειδική νεοαγγείωση (προπαραγωγική ή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ) .

• Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (Proliferative diabetic retinopathy–PDR)

 Στο στάδιο αυτό της νόσου, οι αλλοιώσεις είναι πολύ σοβαρές και χωρίς θεραπεία είναι μεγάλος ο κίνδυνος μελλοντικής τύφλωσης. Ο μηχανισμός στον οποίο οφείλονται οι αλλοιώσεις αυτού του σταδίου είναι η αγγειακή απόφραξη που έχει ως αποτέλεσμα την ισχαιμία του αμφιβληστροειδή και την αντιρροπιστική νεοαγγείωση .Ωστόσο, όπως έχει αναφερθεί προηγουμένως, τα αγγεία αυτά είναι πολύ εύθραυστα και μπορεί να αιμορραγήσουν. Αν η αιμοραγία είναι μικρή, τότε ο ασθενής πιθανόν να παρατηρήσει κάποια μαύρα αιωρούμενα σωματίδια. Αν όμως είναι μεγάλη, τότε μπορεί να προκαλέσει απώλεια της όρασης .Η νεοαγγείωσή μπορεί να συμβαίνει στον οπτικό δίσκο ή αλλού (π.χ. στο υαλοειδές ή κατά μήκος των κροταφικών αγγειακών τόξων του αμφιβληστροειδή). Όσο μεγαλύτερη η ισχαιμία ή και το χρονικό διάστημα ισχαιμίας του αμφιβληστροειδή τότε αυξάνει και η πιθανότητα εμφάνισης της νεοαγγείωσης σε περισσότερες θέσεις ,οδηγώντας στο προχωρημένο στάδιο της νόσου.

• Προχωρημένη διαβητική νόσος

Αποτελεί το τελικό στάδιο της νόσου. Η ανάπτυξη της σημαίνει αποτυχία θεραπείας και οφθαλμός καθίσταται τυφλός. Οι μορφολογικές αλλοιώσεις που παρατηρούνται μπορεί να είναι επιμένουσα αιμορραγία υαλοειδούς ή/και ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς λόγω ινώδη ίστου που σχηματίστηκε από την νεοαγγείωση. Μπορεί επιπρόσθετα να παρατηρηθεί νεοαγγείωση της ίριδας με συνέπεια την ερύθρωση της και την ανάπτυξη σοβαρού γλαυκώματος .

• Ωχροπαθεια

Σε οποιαδήποτε από τα παραπάνω στάδια μπορεί να συνυπάρχει και ωχροπάθεια .Αυτή περιλαμβάνει μικροανευρύσματα, αιμορραγίες, εξιδρώματα και οίδημα στην ωχρά κηλίδα. Το οίδημα της ωχράς κηλίδας προκαλεί μείωση της όρασης και παραμόρφωση των αντικειμένων και απαιτεί θεραπεία.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση τίθεται με το ιστορικό (ιστορικό ΣΔ , διάρκεια διαβήτη), την κλινική εικόνα και με απεικονιστικές εξετάσεις .Οι απεικονιστικές εξετάσεις περιλαμβάνουν:

1)βυθοσκόπηση

2)φλουοροαγγειογραφία

3)οπτική τομογραφία συνοχής (OCT)

4)οφθαλμικό υπερηχογράφημα(B-scan ultrasonography)

Εικόνα 3: Τα ευρήματα του αμφιβληστροειδούς στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μέσω βυθοσκόπησης , συμπεριλαμβανομένων στικτών αιμορραγιών (μακρύ βέλος), μικροανευρυσμάτων (κοντό βέλος) και σκληρών εξιδρωμάτων (κεφαλή βέλους).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ 

Πολύ σημαντικό σκέλος της αντιμετώπισης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ,ανεξάρτητα το στάδιο, αποτελεί η ρύθμιση του ίδιου του αιτίου, δηλαδή του σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό περιλαμβάνει την υιοθέτηση υγιεινής διατροφής, την καθημερινή άσκηση, την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή του διαβήτη, τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, της χοληστερόλης, και των τριγλυκεριδίων. Παράλληλα οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη θα ήταν καλό να κόψουν ή να ελαττώσουν το κάπνισμα καθώς αυξάνει την πιθανότητα για επιπλοκές από τον σακχαρώδη διαβήτη. Επιπρόσθετα η τακτική μέτρηση του σακχάρου και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και η διατήρηση τους σε φυσιολογικά επίπεδα αποτελούν σημαντικά μέτρα που συμβάλλουν στην ρύθμιση της νόσου. Με την καλύτερη ρύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη επιτυγχάνεται τόσο η μείωση της πιθανότητας εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (πρόληψη της νόσου ) όσο και η καλύτερη πρόγνωση της ήδη υπάρχουσας διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Ωστόσο στην φαρέτρα της θεραπευτικής αντιμετώπισης υπάρχουν και πιο παρεμβατικές μέθοδοι !

• Ενδουαλοειδικες ενέσεις αντι-αγγειογενετικού παράγοντα (anti-VEGF):Ο παράγοντας VEGF παράγεται ως απόκριση στην προκαλούμενη υποξία του αμφιβληστροειδή. Η δράση του έχει ως αποτέλεσμα την νεοαγγείωση και συνεπώς και όλες τις δυσμενείς επιπτώσεις και επιπλοκές αυτής .Για την αναστολή  αυτού του παράγοντα αναπτύχθηκαν ουσίες που εγχύονται ενδοβολβικά στην περιοχή της ωχράς κηλίδας και προκαλούν μείωση της εκροής υγρού από τα αγγεία ,και συνεπώς του οιδήματος ,καθώς και αναστροφή του σχηματισμού νέων αγγείων .Τα αποτελέσματα αυτού του είδους θεραπείας μεγιστοποιούνται σε συνδυασμό με λέιζερ που εφαρμόζεται στην περιοχή. Τέτοιες ουσίες αποτελούν τα aflibercept, ranibizumab και bevacizumab .Η θεραπεία με αντι-αγγειογενετικούς παράγοντες είναι πιο ασφαλής και λιγότερο καταστροφική από τη θεραπεία με λέιζερ.

• Φωτοπηξία με λέιζερ (παναμφιβληστροειδική ή εστιακή):Αυτό περιλαμβάνει την εφαρμογή δέσμης λέιζερ με σκοπό την πρόκληση πηκτικής αντίδρασης στον ιστό-στόχο. Η εφαρμογή του λέιζερ αποσκοπεί στην υποχώρηση της νεοαγγείωσης ή στην αποτροπή της δημιουργίας της. Στην μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια η εφαρμογή λέιζερ ενδείκνυται στην θεραπεία κλινικά σοβαρού οιδήματος ωχράς. Γενικά όταν η πηγή του οιδήματος είναι γνωστή τότε εφαρμόζονται εστιακά οι δέσμες του λέιζερ. Στις περιπτώσεις ,ωστόσο, που οι εστίες διαρροής είναι μη ειδικές εφαρμόζεται παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία σε μορφή πλέγματος .Μελέτες δείχνουν ότι η πρώιμη θεραπευτική παρέμβαση με λέιζερ στο οίδημα ωχράς μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης μέτριας απώλειας όρασης από 30% σε 15% για μια περίοδο 3 ετών . Η εφαρμογή φωτοπηξίας με λέιζερ μπορεί να σώσει την κεντρική όραση του ασθενούς αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της αντίληψης των χρωμάτων ή της νυχτερινής όρασης. Καλύτερα αποτελέσματα παρατηρούνται αν χορηγηθεί πριν αιμορραγήσουν τα νέα αγγεία.

• Κορτικοστεροειδή:Για την αντιμετώπιση του οιδήματος μπορεί να εγχυθούν ενδοϋαλικά στεροειδή με βραχυπρόθεσμη ή μακροπρόθεσμη δράση .Ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί τον ασθενή στενά διότι τα φάρμακα αυτά μπορεί να αυξήσουν την πιθανότητα γλαυκώματος ή καταρράκτη.

• Υαλοειδεκτομή (Βιτρεκτομή):Περιλαμβάνει την αφαίρεση τμήματος ή όλου του υαλοειδούς. Οι ενδείξεις αφορούν επιπλοκές που συμβαίνουν σε πιο προχωρημένα στάδια της νόσου. Τέτοιες ενδείξεις είναι η αιμορραγία υαλοειδούς, η ελκτική ή/και η ρηγματογενής αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς .

Εικόνα 4:Φωτοπηξία με λέιζερ (εστιακή)

FOLLOW-UP KAΙ ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ

Η συχνή παρακολούθηση των διαβητικών ασθενών από οφθαλμίατρο είναι κριτικής  σημασίας τόσο για την έγκαιρη διάγνωση της νόσου όσο και για την παρακολούθηση της ήδη διαγνωσμένης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας .Η συχνότητα της παρακολούθησης εξαρτάται τόσο από το στάδιο της νόσου όσο και από το ρυθμό εξέλιξης της. Μόνο στο 5% των ασθενών με ήπια μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αυτή θα προχωρήσει σε παραγωγική σε ένα έτος χωρίς παρακολούθηση και έγκαιρη θεραπεία ,ενώ αυτό αυξάνεται στο 27% στους ασθενείς με μέτρια μη παραγωγική διαβητική  αμφιβληστροειδοπάθεια .Για τους ασθενείς με σοβαρή μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ισχύει ότι το 50% θα προχωρήσει σε παραγωγική μέσα σε ένα έτος χωρίς παρακολούθηση και θεραπεία. Σύμφωνα ,λοιπόν ,με την Αμερικανική Ακαδημία των Οφθαλμιάτρων , για άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ισχύει:

Τα παραπάνω διαστήματα αλλάζουν αν υπάρχει επιπλέον και οίδημα ωχράς κηλίδας .Τότε η παρακολούθηση πρέπει να γίνεται πιο συχνά και η έγκαιρη παρέμβαση θεωρείται επιτακτική .

Το πόσο γρήγορα θα εξελιχθεί η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εξαρτάται αφενός από την έγκαιρη θεραπευτική παρέμβαση και αφετέρου από άλλους παράγοντες όπως το πόσο καλά ρυθμίζεται ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση ή από τη μορφή του οιδήματος της ωχράς κηλίδας και του αμφιβληστροειδή γενικότερα ή από το αν υπάρχει ισχαιμία ωχράς κηλίδας κ.α.

Κλείνοντας η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια προοδευτική νόσος και η τακτική παρακολούθηση της είναι ζωτικής σημασίας για την ανίχνευση τυχόν αλλαγών που μπορεί να ωφεληθούν από θεραπεία !

Βιβλιογραφία :

1. “ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΑ: ΕΙΚΟΝΟΓΡΑΦΗΜΕΝΟ ΈΓΧΡΩΜΟ ΕΓΧΕΙΡΙΔΙΟ” (3Η ΕΚΔΟΣΗ)MARK BATTERBURY, BRAD BOWLING, CONOR MURPHY
2. “ΙΣΤΟΛΟΓΙΑ ΜΕ ‘ΕΓΧΡΩΜΟ ‘ΑΤΛΑΝΤΑ” ,ROSS MICHAEL H.
3. “ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ” ΔΡ ΕΥΣΤΡΑΤΙΟΣ ΜΕΝΔΡΙΝΟΣ,ΔΙΔΑΚΤΩΡ ΚΑΙ Τ. ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΓΕΝΕΥΗΣ, ΕΛΒΕΤΙΑ, ΕΙΔΙΚΟΣ ΣΤΙΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΥΣ, ΥΑΛΟΕΙΔΟΥΣ ΚΑΙ ΩΧΡΑΣ ΚΗΛΙΔΑΣ
4. “DIABETIC RETINOPATHY” BY MAYO CLINIC STAFF
5. “WHAT IS DIABETIC RETINOPATHY ?” WRITTEN BY: KIERSTAN BOYD (AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY)
6. “DIABETIC RETINOPATHY” AUTHOR: ABDHISH R BHAVSAR (MEDSCAPE)
7. “WHAT IS DIABETIC RETINOPATHY?” REVIEWED BY MICHAEL DANSINGER, MD (WEBMD)
8. “DIABETIC RETINOPATHY – CAUSES, SYMPTOMS, RISKS & PREVENTION” DIABETES.CO.UK – THE GLOBAL DIABETES COMMUNITY

9. “RETINOPATHY” HARVARD HEALTH PUBLISHING

10. “DIABETIC RETINOPATHY TREATMENT & MANAGEMENT” BY ABDHISH R BHAVSAR, MD (MEDSCAPE)

11. “DIABETIC RETINOPATHY AND VEGF” N GUPTA, S MANSOOR, A SHARMA, A SAPKAL, J SHETH, P FALATOONZADEH, BD KUPPERMANN AND MC KENNEY

12. “DIABETIC RETINOPATHY (INITIAL AND FOLLOW-UP EVALUATION)” BY AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY

TrueMed-ForLivingMore

 Νίκος Ρεκατσίνας

ΑΔΡΗ ΙΣΤΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΙΝΟΥ ΟΦΘΑΛΜΟΥ

Ο οφθαλμός αν και είναι ένα τόσο μικρό όργανο του ανθρώπινου οργανισμού ,αποτελεί ένα σύνθετο και συνάμα πολύπλοκο αισθητήριο όργανο το οποίο είναι υπεύθυνο για την αίσθηση της όρασης .Το τοίχωμα του οφθαλμού αποτελείται από τρεις ομόκεντρες στιβάδες ή χιτώνες. Αυτοί οι χιτώνες από έξω προς τα μέσα είναι:

1. Ο Σκληροκερατοειδής χιτώνας ,ο εξωτερικός ή ινώδης χιτώνας, που περιλαμβάνει το σκληρό χιτώνα (λευκό του ματιού)και τον κερατοειδή χιτώνα (το διαφανές κυρτό τμήμα του ματιού) .
2. Ο Αγγειώδης χιτώνας ,ο μέσος χιτώνας ή ραγοειδής χιτώνας, που περιλαμβάνει το χοριοειδή χιτώνα ,το ακτινωτό σώμα και την ίριδα .
3. Ο Αμφιβληστροειδής χιτώνας ,ο εσωτερικός χιτώνας ,που αποτελείται από το μελάγχρουν επιθήλιο και το νευρικό αμφιβληστροειδή ο οποίος ,μέσω του οπτικού νεύρου, αποτελεί προέκταση του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ). Φωτοϋποδοχείς που υπάρχουν στον αμφιβληστροειδή ανιχνεύουν την ένταση και το χρώμα του φωτός και μετατρέπουν-κωδικοποιούν αυτές τις πληροφορίες σε ηλεκτρικές ώσεις οι οποίες μεταφέρονται στον εγκέφαλο(ινιακό φλοιό) μέσω του οπτικού νεύρου.

Εικόνα 1:χιτώνες του οφθαλμού

ΟΡΙΣΜΟΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑΣ

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια ενδοκρινολογική οντότητα που χαρακτηρίζεται από τιμές σακχάρου (γλυκόζης) στο αίμα υψηλότερες του φυσιολογικού και η οποία προσβάλλει πολλαπλά όργανα και συστήματα .Μια από τις επιπλοκές του ΣΔ ,είτε αυτός πρόκειται για ισνουλινοεξαρτώμενο (ΣΔ τυπου 1) είτε για μη-ινσουλινοεξαρτώμενο (ΣΔ τύπου 2) , είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια .Στην διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προκαλείται βλάβη των αγγείων του αμφιβληστροειδή λόγω της υψηλής γλυκόζης .Το αποτέλεσμα αυτών των αλλοιώσεων ,που θα περιγραφούν εκτενέστερα παρακάτω ,είναι η μείωση της όρασης που μπορεί να εξελιχτεί μέχρι και σε ολική τύφλωση .

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί το Νο1 αίτιο τύφλωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) .Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 και σχεδόν 60% των ασθενών με ΣΔ τύπου 2 θα έχουν ανιχνεύσιμη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, κατά την οφθαλμολογική εξέταση, είκοσι χρόνια μετά τη διάγνωση του ΣΔ. Ωστόσο από αυτούς μόνο ένα ποσοστό θα εμφανίσει συμπτώματα. Προτείνεται, λοιπόν, όλοι οι ασθενείς με ΣΔ να προβαίνουν σε οφθαλμολογική εξέταση τουλάχιστον μια φορά το χρόνο για έγκαιρη διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξή της σε άτομα με ΣΔ αποτελούν:

1. Διάρκεια του ΣΔ :Όσο μεγαλύτερο το χρονικό διάστημα το οποίο κάποιος πάσχει από ΣΔ τόσο μεγαλύτερη και η πιθανότητα να αναπτύξει διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια .
2. Κακή ρύθμιση σακχάρου
3. Υπέρταση
4. Νεφροπάθεια: η ύπαρξη νεφροπάθειας αποτελεί έναν σημαντικό παράγοντα κινδύνου και έναν εξαιρετικό προγνωστικό δείκτη .
5. Υπερλιπιδαιμία
6. Εγκυμοσύνη
7. Κάπνισμα
8. Φυλή :Αυξάνει ο κίνδυνος στους Αφροαμερικανούς ,στους Ισπανόφωνους και στους γηγενείς Αμερικανούς (native American).

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Το σύνολο των κλινικών ευρημάτων και εκδηλώσεων της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας οφείλεται κυρίως στην υπεργλυκαιμία (πιθανόν μέσω γλυκοζυλίωσης ιστικών πρωτεϊνών) .Η αυξημένη ποσότητα γλυκόζης προσβάλλει τα αγγεία του αμφιβληστροειδή καταστρέφοντας τον αιματο-αμφιβληστροειδικό φραγμό και παράλληλα προκαλεί αιματολογικές –ρεολογικές μεταβολές , όπως αύξηση της συγκολλητικότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων .Τα παραπάνω έχουν ως αποτέλεσμα τη διαρροή αίματος ή υγρού(οίδημα ) στον αμφιβληστροειδικό χώρο και την απόφραξη των αγγείων του αμφιβληστροειδή ,εξηγώντας και τις κλινικές εκδηλώσεις της πάθησης. Παράλληλα η υποξία που δημιουργείται λόγω της απόφραξης των αγγείων οδηγεί ,μέσω αντιρροπιστικών αγγειογενετικών παραγόντων ,σε νεοαγγείωση .Η νεοαγγείωση αυτή μπορεί να συμβαίνει μόνο στον αμφιβληστροειδή και ονομάζεται ενδοαμφιβληστροειδική (ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές αλλοιώσεις ή IRΜA ) ή να επεκτείνεται και εντός του υαλοειδούς και ονομάζεται προαμφιβληστροειδική .Ωστόσο η νεοαγγείωση ,εν τέλει ,δεν συμβάλλει αντιρροπιστικά στην πορεία της νόσου .Αυτό διότι τα νέα αγγεία που δημιουργούνται με αυτή την διαδικασία είναι εύθραυστα με αποτέλεσμα να αιμορραγούν εύκολα-συμβάλλοντας στην επιπρόσθετη μείωση της όρασης – και συνοδεύονται από ινώδη στοιχεία. Αυτά έχουν τη δυνατότητα να συσπώνται και τελικά μπορούν να οδηγήσουν σε ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς ,προκαλώντας περαιτέρω προβλήματα .

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΥΜΑΤΑ

Τα κλινικά ευρήματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να ανιχνευτούν από τον ιατρό ακόμα και πριν την εκδήλωση των κλινικών συμπτωμάτων .Τέτοια ευρήματα είναι

1. Μικροανευρύσματα :Τα μικροανευρύσματα αποτελούν το πρωιμότερο κλινικό εύρημα στην διαβητική αμφι/πάθεια. Πρόκειται για εστιακές διατάσεις των τριχοειδών λόγω απώλειας των περικυττάρων .
2. Στικτές αιμορραγίες
3. Κηλιδώδεις αιμορραγίες :πιο σκούρες και μεγαλύτερες σε έκταση από τις στικτές .
4. Φλογοειδείς αιμορραγίες
5. Βαμβακόμορφες κηλίδες :Πρόκειται για εξοιδημένους νευράξονες λόγω ισχαιμίας .Αυξημένος αριθμός τέτοιων κηλίδων υποδηλώνει σοβαρή ισχαιμία αμφι/δούς .
6. Εξιδρώματα :Εναποθέσεις υλικού πλούσιου σε πρωτεΐνες, κίτρινου χρώματος ,που οφείλεται σε διαρροή υγρού μέσω των αγγειακών τοιχωμάτων .
7. Οίδημα αμφιβληστροειδή και κυστεοειδές οίδημα ωχράς κηλίδας :Το οίδημα του αμφι/δή ανιχνεύεται δύσκολα κλινικά. Ωστόσο η απώλεια της φυσιολογικής αντανάκλασής του και της διαφάνειάς του συνηγορούν στην ύπαρξη του οιδήματος .
8. Φλεβικές αλλοιώσεις και νεοαγγείωση
9. Αμφιβληστροειδικές-υαλοειδικές μεμβράνες

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προσβάλει συνήθως και τους δυο οφθαλμούς !

Eικόνα 2:κλινικά ευρήματα διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε βυθοσκόπηση οφθαλμού

ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ

Στα αρχικά στάδια της νόσου είναι πολύ πιθανό να μην εμφανιστούν συμπτώματα .Ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα σε προχωρημένο στάδιο της νόσου .Τέτοια συμπτώματα είναι:

1. Κουκίδες ή μαύρες γραμμές που αιωρούνται
2. Μειωμένη χρωματική αντίληψη
3. Θολή όραση
4. Σκοτώματα ή εικόνα πέπλου στην όρασή
5. Μείωση της νυχτερινής όρασης
6. Απώλεια όρασης : οφείλεται συνήθως σε οίδημα ωχράς ή αιμορραγία υαλοειδούς .Η απώλεια της όρασης από οίδημα ωχράς είναι προοδευτική ενώ από αιμορραγία υαλοειδούς οξεία και σοβαρή .

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ 

Η ταξινόμηση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας βασίζεται στα κλινικά ευρήματα που παρατηρούνται .Οι αλλοιώσεις αυτές λοιπόν έχουν ταξινομηθεί παραδοσιακά σε μη παραγωγική και παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Αποτυχία θεραπείας της μη ή της παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας οδηγεί στο προχωρημένο στάδιο της νόσου όπου ο οφθαλμός καθίσταται τυφλός και συνοδεύεται από χαρακτηριστικές μορφολογικές ανωμαλίες.

• Μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (non-proliferative diabetic retinopathy (NPDR):

Η μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια οφείλεται στην προσβολή του τοιχώματος των αγγείων του αμφιβληστροειδή με αποτέλεσμα διαρροή υγρού ,αίματος ,λιπιδίων και πρωτεϊνών. Στα αρχικά της νόσου παρατηρούνται μικρά ανευρύσματα, στικτές και κηλιδώδεις αιμορραγίες, εξιδρώματα και οίδημα αμφιβληστροειδούς (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποστρώματος).Καθώς η νόσος προχωράει οι αλλοιώσεις γίνονται πιο σοβαρές.Σε έναν τέτοιο ασθενή χαρακτηριστικές αλλοιώσεις αποτελούν οι βαμβακόμορφές κηλίδες ,οι φλεβικές αλλοιώσεις (κατάτμηση φλεβών), οι αγγειακές αγκύλες και οι ενδοαμφιβληστροειδική νεοαγγείωση (προπαραγωγική ή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ) .

• Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (Proliferative diabetic retinopathy–PDR)

 Στο στάδιο αυτό της νόσου, οι αλλοιώσεις είναι πολύ σοβαρές και χωρίς θεραπεία είναι μεγάλος ο κίνδυνος μελλοντικής τύφλωσης. Ο μηχανισμός στον οποίο οφείλονται οι αλλοιώσεις αυτού του σταδίου είναι η αγγειακή απόφραξη που έχει ως αποτέλεσμα την ισχαιμία του αμφιβληστροειδή και την αντιρροπιστική νεοαγγείωση .Ωστόσο, όπως έχει αναφερθεί προηγουμένως, τα αγγεία αυτά είναι πολύ εύθραυστα και μπορεί να αιμορραγήσουν. Αν η αιμοραγία είναι μικρή, τότε ο ασθενής πιθανόν να παρατηρήσει κάποια μαύρα αιωρούμενα σωματίδια. Αν όμως είναι μεγάλη, τότε μπορεί να προκαλέσει απώλεια της όρασης .Η νεοαγγείωσή μπορεί να συμβαίνει στον οπτικό δίσκο ή αλλού (π.χ. στο υαλοειδές ή κατά μήκος των κροταφικών αγγειακών τόξων του αμφιβληστροειδή). Όσο μεγαλύτερη η ισχαιμία ή και το χρονικό διάστημα ισχαιμίας του αμφιβληστροειδή τότε αυξάνει και η πιθανότητα εμφάνισης της νεοαγγείωσης σε περισσότερες θέσεις ,οδηγώντας στο προχωρημένο στάδιο της νόσου.

• Προχωρημένη διαβητική νόσος

Αποτελεί το τελικό στάδιο της νόσου. Η ανάπτυξη της σημαίνει αποτυχία θεραπείας και οφθαλμός καθίσταται τυφλός. Οι μορφολογικές αλλοιώσεις που παρατηρούνται μπορεί να είναι επιμένουσα αιμορραγία υαλοειδούς ή/και ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς λόγω ινώδη ίστου που σχηματίστηκε από την νεοαγγείωση. Μπορεί επιπρόσθετα να παρατηρηθεί νεοαγγείωση της ίριδας με συνέπεια την ερύθρωση της και την ανάπτυξη σοβαρού γλαυκώματος .

• Ωχροπαθεια

Σε οποιαδήποτε από τα παραπάνω στάδια μπορεί να συνυπάρχει και ωχροπάθεια .Αυτή περιλαμβάνει μικροανευρύσματα, αιμορραγίες, εξιδρώματα και οίδημα στην ωχρά κηλίδα. Το οίδημα της ωχράς κηλίδας προκαλεί μείωση της όρασης και παραμόρφωση των αντικειμένων και απαιτεί θεραπεία.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση τίθεται με το ιστορικό (ιστορικό ΣΔ , διάρκεια διαβήτη), την κλινική εικόνα και με απεικονιστικές εξετάσεις .Οι απεικονιστικές εξετάσεις περιλαμβάνουν:

1)βυθοσκόπηση

2)φλουοροαγγειογραφία

3)οπτική τομογραφία συνοχής (OCT)

4)οφθαλμικό υπερηχογράφημα(B-scan ultrasonography)

Εικόνα 3: Τα ευρήματα του αμφιβληστροειδούς στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μέσω βυθοσκόπησης , συμπεριλαμβανομένων στικτών αιμορραγιών (μακρύ βέλος), μικροανευρυσμάτων (κοντό βέλος) και σκληρών εξιδρωμάτων (κεφαλή βέλους).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ 

Πολύ σημαντικό σκέλος της αντιμετώπισης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ,ανεξάρτητα το στάδιο, αποτελεί η ρύθμιση του ίδιου του αιτίου, δηλαδή του σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό περιλαμβάνει την υιοθέτηση υγιεινής διατροφής, την καθημερινή άσκηση, την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή του διαβήτη, τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, της χοληστερόλης, και των τριγλυκεριδίων. Παράλληλα οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη θα ήταν καλό να κόψουν ή να ελαττώσουν το κάπνισμα καθώς αυξάνει την πιθανότητα για επιπλοκές από τον σακχαρώδη διαβήτη. Επιπρόσθετα η τακτική μέτρηση του σακχάρου και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και η διατήρηση τους σε φυσιολογικά επίπεδα αποτελούν σημαντικά μέτρα που συμβάλλουν στην ρύθμιση της νόσου. Με την καλύτερη ρύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη επιτυγχάνεται τόσο η μείωση της πιθανότητας εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (πρόληψη της νόσου ) όσο και η καλύτερη πρόγνωση της ήδη υπάρχουσας διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Ωστόσο στην φαρέτρα της θεραπευτικής αντιμετώπισης υπάρχουν και πιο παρεμβατικές μέθοδοι !

• Ενδουαλοειδικες ενέσεις αντι-αγγειογενετικού παράγοντα (anti-VEGF):Ο παράγοντας VEGF παράγεται ως απόκριση στην προκαλούμενη υποξία του αμφιβληστροειδή. Η δράση του έχει ως αποτέλεσμα την νεοαγγείωση και συνεπώς και όλες τις δυσμενείς επιπτώσεις και επιπλοκές αυτής .Για την αναστολή  αυτού του παράγοντα αναπτύχθηκαν ουσίες που εγχύονται ενδοβολβικά στην περιοχή της ωχράς κηλίδας και προκαλούν μείωση της εκροής υγρού από τα αγγεία ,και συνεπώς του οιδήματος ,καθώς και αναστροφή του σχηματισμού νέων αγγείων .Τα αποτελέσματα αυτού του είδους θεραπείας μεγιστοποιούνται σε συνδυασμό με λέιζερ που εφαρμόζεται στην περιοχή. Τέτοιες ουσίες αποτελούν τα aflibercept, ranibizumab και bevacizumab .Η θεραπεία με αντι-αγγειογενετικούς παράγοντες είναι πιο ασφαλής και λιγότερο καταστροφική από τη θεραπεία με λέιζερ.

• Φωτοπηξία με λέιζερ (παναμφιβληστροειδική ή εστιακή):Αυτό περιλαμβάνει την εφαρμογή δέσμης λέιζερ με σκοπό την πρόκληση πηκτικής αντίδρασης στον ιστό-στόχο. Η εφαρμογή του λέιζερ αποσκοπεί στην υποχώρηση της νεοαγγείωσης ή στην αποτροπή της δημιουργίας της. Στην μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια η εφαρμογή λέιζερ ενδείκνυται στην θεραπεία κλινικά σοβαρού οιδήματος ωχράς. Γενικά όταν η πηγή του οιδήματος είναι γνωστή τότε εφαρμόζονται εστιακά οι δέσμες του λέιζερ. Στις περιπτώσεις ,ωστόσο, που οι εστίες διαρροής είναι μη ειδικές εφαρμόζεται παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία σε μορφή πλέγματος .Μελέτες δείχνουν ότι η πρώιμη θεραπευτική παρέμβαση με λέιζερ στο οίδημα ωχράς μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης μέτριας απώλειας όρασης από 30% σε 15% για μια περίοδο 3 ετών . Η εφαρμογή φωτοπηξίας με λέιζερ μπορεί να σώσει την κεντρική όραση του ασθενούς αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της αντίληψης των χρωμάτων ή της νυχτερινής όρασης. Καλύτερα αποτελέσματα παρατηρούνται αν χορηγηθεί πριν αιμορραγήσουν τα νέα αγγεία.

• Κορτικοστεροειδή:Για την αντιμετώπιση του οιδήματος μπορεί να εγχυθούν ενδοϋαλικά στεροειδή με βραχυπρόθεσμη ή μακροπρόθεσμη δράση .Ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί τον ασθενή στενά διότι τα φάρμακα αυτά μπορεί να αυξήσουν την πιθανότητα γλαυκώματος ή καταρράκτη.

• Υαλοειδεκτομή (Βιτρεκτομή):Περιλαμβάνει την αφαίρεση τμήματος ή όλου του υαλοειδούς. Οι ενδείξεις αφορούν επιπλοκές που συμβαίνουν σε πιο προχωρημένα στάδια της νόσου. Τέτοιες ενδείξεις είναι η αιμορραγία υαλοειδούς, η ελκτική ή/και η ρηγματογενής αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς .

Εικόνα 4:Φωτοπηξία με λέιζερ (εστιακή)

FOLLOW-UP KAΙ ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ

Η συχνή παρακολούθηση των διαβητικών ασθενών από οφθαλμίατρο είναι κριτικής  σημασίας τόσο για την έγκαιρη διάγνωση της νόσου όσο και για την παρακολούθηση της ήδη διαγνωσμένης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας .Η συχνότητα της παρακολούθησης εξαρτάται τόσο από το στάδιο της νόσου όσο και από το ρυθμό εξέλιξης της. Μόνο στο 5% των ασθενών με ήπια μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αυτή θα προχωρήσει σε παραγωγική σε ένα έτος χωρίς παρακολούθηση και έγκαιρη θεραπεία ,ενώ αυτό αυξάνεται στο 27% στους ασθενείς με μέτρια μη παραγωγική διαβητική  αμφιβληστροειδοπάθεια .Για τους ασθενείς με σοβαρή μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ισχύει ότι το 50% θα προχωρήσει σε παραγωγική μέσα σε ένα έτος χωρίς παρακολούθηση και θεραπεία. Σύμφωνα ,λοιπόν ,με την Αμερικανική Ακαδημία των Οφθαλμιάτρων , για άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ισχύει:

Τα παραπάνω διαστήματα αλλάζουν αν υπάρχει επιπλέον και οίδημα ωχράς κηλίδας .Τότε η παρακολούθηση πρέπει να γίνεται πιο συχνά και η έγκαιρη παρέμβαση θεωρείται επιτακτική .

Το πόσο γρήγορα θα εξελιχθεί η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εξαρτάται αφενός από την έγκαιρη θεραπευτική παρέμβαση και αφετέρου από άλλους παράγοντες όπως το πόσο καλά ρυθμίζεται ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση ή από τη μορφή του οιδήματος της ωχράς κηλίδας και του αμφιβληστροειδή γενικότερα ή από το αν υπάρχει ισχαιμία ωχράς κηλίδας κ.α.

Κλείνοντας η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια προοδευτική νόσος και η τακτική παρακολούθηση της είναι ζωτικής σημασίας για την ανίχνευση τυχόν αλλαγών που μπορεί να ωφεληθούν από θεραπεία !

Βιβλιογραφία :

1. “ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΑ: ΕΙΚΟΝΟΓΡΑΦΗΜΕΝΟ ΈΓΧΡΩΜΟ ΕΓΧΕΙΡΙΔΙΟ” (3Η ΕΚΔΟΣΗ)MARK BATTERBURY, BRAD BOWLING, CONOR MURPHY
2. “ΙΣΤΟΛΟΓΙΑ ΜΕ ‘ΕΓΧΡΩΜΟ ‘ΑΤΛΑΝΤΑ” ,ROSS MICHAEL H.
3. “ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ” ΔΡ ΕΥΣΤΡΑΤΙΟΣ ΜΕΝΔΡΙΝΟΣ,ΔΙΔΑΚΤΩΡ ΚΑΙ Τ. ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΓΕΝΕΥΗΣ, ΕΛΒΕΤΙΑ, ΕΙΔΙΚΟΣ ΣΤΙΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΥΣ, ΥΑΛΟΕΙΔΟΥΣ ΚΑΙ ΩΧΡΑΣ ΚΗΛΙΔΑΣ
4. “DIABETIC RETINOPATHY” BY MAYO CLINIC STAFF
5. “WHAT IS DIABETIC RETINOPATHY ?” WRITTEN BY: KIERSTAN BOYD (AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY)
6. “DIABETIC RETINOPATHY” AUTHOR: ABDHISH R BHAVSAR (MEDSCAPE)
7. “WHAT IS DIABETIC RETINOPATHY?” REVIEWED BY MICHAEL DANSINGER, MD (WEBMD)
8. “DIABETIC RETINOPATHY – CAUSES, SYMPTOMS, RISKS & PREVENTION” DIABETES.CO.UK – THE GLOBAL DIABETES COMMUNITY

9. “RETINOPATHY” HARVARD HEALTH PUBLISHING

10. “DIABETIC RETINOPATHY TREATMENT & MANAGEMENT” BY ABDHISH R BHAVSAR, MD (MEDSCAPE)

11. “DIABETIC RETINOPATHY AND VEGF” N GUPTA, S MANSOOR, A SHARMA, A SAPKAL, J SHETH, P FALATOONZADEH, BD KUPPERMANN AND MC KENNEY

12. “DIABETIC RETINOPATHY (INITIAL AND FOLLOW-UP EVALUATION)” BY AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY

TrueMed-ForLivingMore